CONHEÇAM OS SETE PASSOS DO ABP(APRENDIZADO BASEADO EM PROBLEMAS) Universidade de Pernambuco Instituto de Ciências Biológicas- Faculdade de Odontologia de Pernambuco Disciplina histologia e Embriologia oral- 2º período – 2010.2
OS SETE PASSOS DA APRENDIZAGEM BASEADA EM PROBLEMAS
1. Passo – Identificação e esclarecimento dos termos desconhecidos do caso; o relator lista os termos que ficaram pouco claros mesmo após a discussão.
2. Passo – Definição do problema ou dos problemas a serem discutidos; todas as interpretações devem ser consideradas; o relator registra em lista os problemas concordantes;
3. Passo – Sessão de tempestade de idéias para discutir o problema, ou problemas; sugestão de explicações com base no conhecimento prévio de cada membro, em conjunto, identificando lacunas; o relator registra toda a discussão.
4. Passo – Revisão dos Passos 2 e 3 para ordenação das explicações; o relator organiza e reestrutura as explicações;
5. Passo – Formulação dos objetivos de aprendizagem; consenso do grupo sobre os objetivos de aprendizagem; o tutor confere se são claros, abrangentes e apropriados;
6. Passo – Estudo individual (ou em grupo) – os estudantes buscam informações sobre cada objetivo de aprendizagem;
7. Passo – O grupo compartilha os resultados do estudo individual (ou em grupo), identificando as fontes de estudo; o tutor confere as informações e pode então argüir o grupo.
FUNÇÕES DOS PARTICIPANTES DO GRUPO TUTORIAL
• Coordenador: lidera o grupo durante a discussão; encoraja todos os membros a participar; mantém a dinâmica do grupo, controlando o tempo; assegura que o grupo cumpra as suas funções; garante que o relator acompanhe a discussão, fazendo um registro adequado;
• Relator: registra os tópicos levantados pelo grupo; ajuda o grupo a organizar as idéias; participa da discussão; registra as fontes de estudo usadas pelo grupo;
• Membro: segue os passos em seqüência; participa da discussão; ouve e respeita as contribuições de todos; formula perguntas; pesquisa todos os objetivos de aprendizagem; compartilha as informações com todos;
• Tutor: encoraja os membros a participarem da discussão; ajuda o coordenador na dinâmica do grupo, controlando o tempo; confere os registros do relator; previne conversas paralelas; assegura a propriedade dos objetivos de aprendizagem; confere a compreensão do grupo; avalia o desempenho do grupo.
Pricipais problemas: 1º) Má formação da calota craniana; 2º) Aborto / Citotec;
Objetivos: - Caracterizar o aborto; - Reconhecer a má formação fetal ( calota craniana ); - Efeitos do Citotec; - Reconhecer a má formação placentária como causa de má formação fetal; - Identificar as causas da anecefalia;
' O Citotec atua apenas, ao que tudo indica, provocando contrações de parto e a conseqüente expulsão do feto, em qualquer idade gestacional. Ele não age, portanto, sobre o próprio feto, apenas provoca a sua expulsão. '
Com base nisso o Citotec nao poderia ter causado a anecefalia, visto que ele só age na expulsao do feto, fazendo-o morrer por asfixia. Desse modo, a anencefalia teria origem embrionária, causada pela nao oclusao do tudo neural ( que ocorre entre a 3ª e 4ª semana de gestaçao ), sendo que a calota craniana depende do fechamento do tudo neural para começar a se desenvolver.
"Contudo, após a expulsão do feto as contrações uterinas continuam acontecendo, e são incontroláveis, o que causa sangramento e hemorragia nas mulheres. Por isso a maioria das que toma essa medicação procura hospitais para tratar do sangramento."
Isso explica a hemorragia moderada que a paciente sofreu e suas dores no ventre.
Quanto à Teratogenicidade: "Em evidências clínicas nos Humanos, a ausência de teratogenicidade não está confirmada." "O Misoprostol é usado no 1º e 2º trimestre da gravidez combinado com a Mifepristona, um bloqueador do receptor da progesterona."
Apesar destas afirmações, e do tempo estar em compatibilidade para o uso do Misoprostol (Citotec), eu concordo com minha colega, Ana Renata, que a anencefalia não tenha sido causada pelo Citotec, e quanto ao fato da calota craniana não se desenvolver por conta da não formação do Encéfalo, já que na embriologia existe a indução, processo no qual a formação e o desenvolvimento de uma estrutura induz a formação de outra e assim por diante.
"O Cytotec atua em um momento vulnerável da embriogênese. Seus efeitos teratogênicos (capazes de alterar forma e função de órgãos ou partes do corpo do embrião em desenvolvimento) aparecem em aproximadamente 10% dos 200 casos mais graves de lesões mal formativas cerebrais atendidos nos últimos dois anos pelos Ambulatórios de Retardo no Desenvolvimento e de Paralisia Cerebral do Hospital de Clínicas (HC) da Unicamp."
Considerando o texto e também as colocações dos colegas, o Misoprostol (Citotec) pode causar alterações no desenvolvimento embrionário, todavia isso só seria possível se o uso do medicamento ocorresse durante o período da embriogênese, no início da gravidez, isso sem considerar que a chance é baixa. Com cinco meses de gestação a anencefalia e o não-desenvolvimento da calota craniana não estariam relacionados ao uso do componente ativo do medicamento.
Há pesquisas que indicam a relação do Citotec quer dizer não só ele como outras substâncias abortivas com as malformações. Assim concordo com Addler, seu uso traria prejuízos durante o primeiro trimestre de gestação.
Esclarecimento sobre anencefalia:A anencefalia é um distúrbio de fechamento do tubo neural diagnosticável nas primeiras semanas de gestação. Por diversas razões, o tubo neural do feto não se fecha,deixando o cérebro exposto. O líquido amniótico gradativamente dissolve a massa encefálica, impedindo o desenvolvimento dos hemisférios cerebrais. Não há tratamento, cura ou qualquer possibilidade de sobrevida de um feto com anencefalia. Em mais da metade dos casos, os fetos não resistem à gestação, e os poucos que alcançam o momento do parto sobrevivem minutos ou horas fora do útero.
CASO CLÍNICO I Estava de plantão na maternidade da Encruzilhada (CISAM) um acadêmico do 7º período de medicina , também monitor da disciplina de Histologia e Embriologia da UPE, foi chamado na madrugada pelo médico de plantão para ajudá-lo no atendimento de uma paciente de aproxi-madamente 23 anos queixando-se de forte dor em baixo ventre e sangramento genital moderado após uso de misoprostol(Citotec). Durante o exame clínico a mesma referia atraso menstrual há ± 20 semanas e ao toque vaginal foi evidenciado um colo uterino obstétrico aberto, e grande quantidade de coágulos sanguíneos, tendo sido diagnosticado um caso de abortamento. No momento do procedimento a referida paciente expeliu espontaneamente grande quantidade de coágulo sanguíneo juntamente com o concepto sem vida além de uma ´´massa carnosa`` que parecia ser a placenta. Curioso e ético que era este estudante, o mesmo solicitou a paciente autorização para encaminhar o material expulso a disciplina de histologia e embriologia para que fosse realizado um exame macro e microscópico. Ao chegar na disciplina o material foi analisado pela equipe de professores que chegaram a conclusão que se tratava de um caso de abortamento em curso de 22ª semana de gestação e constatado que o mesmo apresentava uma face caracteristicamente humana com a calota craniana não desenvolvida , tratando-se de um caso de anencefalia.
As causas da anencefalia são desconhecidas. Embora acredita-se que a dieta da mão e sua ingestão de vitaminas possam ter alguma influência, cientistas acreditam que muitos outros fatores também estão envolvidos. Estudos recentes têm mostrado que a suplementação de ácido fólico (vitamina B9) na dieta da mulher em idade reprodutiva possa reduzir significativamente a incidência de defeitos no tubo neural. Desta forma, é recomendado que mulheres em idade reprodutiva consumam 0,4 mg de ácido fólico diariamente.
Pelo fato da anencefalia poder ser diagnosticada antes do nascimento através de um exame de ultra-som, muitos médicos aconselham a interrupção da gravidez, já que o feto terá uma curta vida extra-uterina, o que é uma atitude polêmica. Em vários países, optar por interromper uma gravidez em casos de anencefalia e de várias outras malformações congênitas é possível. Porém, no Brasil, esse direito de optar por este tipo de aborto, a fim de evitar sofrimento e frustrações maiores, ainda não é legal. É permitida a prática do aborto somente quando a gestação é decorrente de estupro ou quando não há outro meio para salvar a vida da mãe. Além da imposição da lei, existem vários fatores éticos e morais que desaprovam o aborto, uma vez que o ser encefálico tem o direito de nascer e de tentar viver enquanto tiver condições para tal.
http://www.infoescola.com/doencas/anencefalia/
AH..concordo quando dizem que o citotec não seja o causador da anencefalia do caso analisado.
Sobre a calota craniana não desenvolvida: Esta condição esta associada à merocefalia ou anecefalia ,descartando portanto o efeito do Citotec,como ja foi dito anteriormente pelos colegas.Tal anormalidade acomete 1 em cada 1000 nascimentos e é ,obviamente, inconpativel com a vida, a merocefalia resulta da falha do fechamento da extremidade cefálica do tubo neural durante a quarta semana .
O que é anencefalia? Anencefalia é um defeito congênito (do latim “congenitus”, “gerado com”). Começa a se desenvolver bem no início da vida intra-uterina. A palavra anencefalia significa “sem encéfalo”, sendo encéfalo o conjunto de órgãos do sistema nervoso central contidos na caixa craniana. Não é uma definição inteiramente acurada, pois o que falta é o cérebro com seus hemisférios e o cerebelo: Uma criança com anencefalia nasce sem o couro cabeludo, calota craniana, meninges, mas contudo o tronco cerebral é geralmente preservado (Müller 1991). Muitas crianças com anencefalia morrem intra-útero ou durante o parto. A expectativa de vida para aquelas que sobrevivem é de apenas poucas horas ou dias, ou raramente poucos meses (Jaquier 2006).
Enfim, eu resolvi postar uma explanação bem resumida sobre o que vem a ser anencefalia, pra que possamos estudar e analisar o caso embasados em conhecimentos prévios.
O que Adller postou lá em cima foi bastante esclarecedor, porque no caso estudado, falasse da utilização do medicamento já no fim da gestação, não tem nada relacionado com seu uso no periodo inicial da embriogenese, levando a suposição de que o medicamento não influenciou na má formação da calota do feto expelido.
Ainda não se sabe o que causa a anencefalia. Provavelmente ela é desencadeada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais (Sadler 2005). Sabe-se, contudo, que a ingestão de ácido fólico antes da concepção pode prevenir em mais de 50% a ocorrência de DSTN. Alguns medicamentos como a pílula anticoncepcional, o ácido valpróico (anticonvulsivante), drogas antimetabólicas e outras reduzem os níveis absorção de ácido fólico, daí sua ingestão aumentar o risco de dar à luz uma criança com anencefalia. Sadler TW, 2005. Embryology of Neural Tube Development. American Journal of Medical Genetics Part C 135C:2-8
O Citotec atua apenas, ao que tudo indica, provocando contrações de parto e a conseqüente expulsão do feto, em qualquer idade gestacional. Ele não age, portanto, sobre o próprio feto, apenas provoca a sua expulsão. O feto morre não por ter sido agredido, mas porque, se ele tem menos de seis meses, ao ser expulso morre asfixiado. Embora o feto tenha os pulmões formados a partir do primeiro mês de gestação, antes dos seis meses e fora do útero pode inalar o ar mas o oxigênio não consegue passar dos alvéolos para o sangue. O feto morre ao ar livre por asfixia, exatamente como ocorreria com uma pessoa que fosse estrangulada. http://www.fda.gov/medwatch/safety/2000/cytote.htm
A anencefalia ocorre entre o 20º e o 28º dia após a concepção;ela ocorre quando o final da extremidade superior do tubo neural deixa de se fechar.Crianças com esse distúrbio nascem sem couro cabeludo, calota craniana, meninges, cérebro com seus hemisférios e cerebelo, embora normalmente tenham preservado o tronco cerebral. O tecido cerebral restante é protegido somente por uma fina membrana. A criança é cega, surda e não tem ou tem muito poucos reflexos. Provavelmente ela é desencadeada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais . Sabe-se, contudo, que a ingestão de ácido fólico antes da concepção pode prevenir em mais de 50% a ocorrência dessa má formação embriológica. Alguns medicamentos como a pílula anticoncepcional, o ácido valpróico (anticonvulsivante), drogas antimetabólicas e outras reduzem os níveis absorção de ácido fólico, daí sua ingestão aumentar o risco de dar à luz uma criança com anencefalia. A saúde da mãe não é colocada em risco,o que reforça a idéia de que a anencefalia não causou o quadro clínico da mãe em questão,tampouco,neste caso,tem relação com o Cytotec.Ainda mais,durante o trabalho de parto de um bebê anencéfalo,como a calota craniana está faltando, se a bolsa d’água demorar a se romper durante o parto poderá exercer a pressão necessária sobre o colo uterino para dilatá-lo e assim o nascimento de uma criança anencéfala acontecerá quase do mesmo modo como se a mãe estivesse dando à luz uma criança sadia, e demorará o mesmo tempo.
PLACENTA PRAEVIA: E uma placenta baixo-inserida, ela encobre o segmento inferior, parcialmente ou totalmente, praticamente impedindo o parto.
•PLACENTA ACRETA, INCRETA, PERCRETA Normalmente, a inserção não se faz direto no miométrio, a aderência da placenta na parede da cavidade uterina esta feita pelas vilosidades trofoblasticas placentários que penetram na caduca basal (o endométrio quer sofreu algumas mudanças para poder receber as conexões placentárias). No caso da placenta acreta, porque a caduca falta, ela se insere da maneira errada direto na camada muscular (miométrio) do parede da cavidade uterina Pelo grau de penetração das vilosidades trofoblasticas na camada muscular existem três graus de gravidade: I – placenta acreta as vilosidades penetram somente na camada superficial do miometro – e a causa mais freqüenta das hemorragias perinatais extremamente graves, que necessitam a colaboração de mais de uma equipe medica para conter-la. II – placenta increta – as vilosidades entram profundamente na camada miometrial,. III – placenta percreta – as vilosidades praticamente atravessam a camada muscular do útero chega a serosa uterina e as vezes passa de útero, inserindo-se nas vizinhanças anatômicas
As circunstancias que favorecem os distúrbios da aderência são:
•traumáticos (curetagem, aspiração, delivrença artificial, cesárea, sinequias, endomerectomia termocoagulação endometrial, histeroplastia) •infecciosos (endometrite, infecção genital alta) •tumorais (mioma uterina) •multiparidade Existe a possibilidade de associar a placenta praevia com a forma acreta, percreta ou increta, porque, praticamente, a inserção baixa da placenta já predispõe ás anomalias de aderência placentar.
A inserção das membranas amnióticas em volta da placenta – normalmente as membranas se inserem exatamente em volta da circunferência da placenta.
inserção das membranas amnióticas e levemente no interior de uma parte ou na totalidade da circunferência placentária. Na superfície da placenta
Eu to a um tempo tentando pesquisar má formações placentárias e suas influencias diretas no desenvolvimento do feto, na internet, em livros, em pesquisas realizadas, mas to tendo uma dificuldade enorme! Eu não to achando NADA, de verdade!
A respeito do medicamento, e da anencéfalia, muitas coisas já foram esclarecidas, mas a questão da 'massa carnuda' ainda esta em aberto! então quem achar algo a respeito, por favor POSTAR!
Em relação ao efeito fisiológico do citotec!!! ''O Citotec atua provocando contrações de parto e a conseqüente expulsão do feto, em qualquer idade gestacional.Normalmente, ele não age, sobre o próprio feto,atua provocando a sua expulsão. O feto,na maioria das vezes, morre não por ter sido agredido, mas porque, se ele tem menos de seis meses, ao ser expulso morre asfixiado.''
As células da crista neural não se autodiferenciam. Ao invés disso, elas se diversificam em diversos tipos celulares particulares(ex:odontoblastos e neurônios colinérgicos) seguindo as interações com outras células, com as matrizes extracelulares, com fatores de crescimento e com hormônios.Estas células são responsáveis,também, pela formação óssea da face:Nasais,mandíbula,maxila,lacrimais e zigomáticos.Levando estes fatos para o caso clínico apresentado,deduz-se que apesar de o feto apresentar anencefalia e calota craniana não desenvolvida, as estruturas faciais estavam formadas(''tinha aspecto humano'').Mostrando que não houve alteração na estrutura e diferenciação das células da crista neural.
embasado em: Erickson, C.A. & Reedy, M.V. - Neural crest development: the interplay between morphogenesis and cell differentiation. Curr. Top. Dev. Biol., 40:177-209, 1998.
"Chave para o desenvolvimento e evolução da cabeça é um tecido chamado ‘crista neural’ – células especiais que se originam do mesmo tecido que faz nosso cérebro e nossa medula espinhal. Uma vez formadas, essas células começam a migrar por todo o corpo. O destino final de muitas delas é a cabeça, onde elas formam tecido conjuntivo, músculos, pele, nervos faciais, ossos e cartilagem, oferecendo um suporte crucial ao desenvolvimento dos olhos e dos receptores de paladar e olfato da boca e do nariz. Células da crista neural também contribuem (via arcos faríngeos) para os ossos da mandíbula, dentes e pequenos ossos do ouvido médio, essenciais para a evolução da audição."
CRISTA NEURAL: São células multipotentes que surgem lateral e dorsalmente ao tubo neural e migram de acordo com o eixo antero-posterior dando origem a variados componentes. É sugerido que as céluals da CRISTA NEURAL e os placódios(espessamento do epitélio ectodérmico,em forma de placa,que surgem em ambos os lados do tubo neural) evoluíram de uma mesma linha de células primitivas presentes no ancestral pré-vertebrado. Derivados da CRISTA NEURAL e placódios : -Tecidos esqueléticos internos do crânio; *cartilagens da caixa craniana,cápsulas sensoriais,arcos viscerais(CRISTA NEURAL + esplancnopleura) -Papilas dentárias(CRISTA NEURAL + mesoderme); -Encéfalo anterior(CRISTA NEURAL); -Tecido conjuntivo associado à faringe; -Órgão sensoriais cefálicos(placódios); -Nervos e gânglios sensoriais cranianos(ambos); -Botões gustativos e receptores olfatórios(placódios); -Outros.
"Antes, o anencéfalo era reconhecido na interrupção espontânea da gravidez, ou mesmo, no ato do nascimento. Agora, meios tecnológicos permitem, em nível de absoluta certeza, denunciar a anencefalia em tempo precoce.
E é justamente esta possibilidade de antecipação diagnóstica que gera toda essa discussão em torno da anencefalia, ou seja, a questão da pertinência ou não, nessa hipótese, de interrupção da gravidez."
Como todos os comentários acima já esclareceram que o uso do Citotec só causa má formação se for usado desde o começo da gestação ficou bem claro o que discutimos que provavelmente ela fez uma ultrassonografia, viu o problema do feto e essa foi a causa do uso do remédio, consequentemente do aborto.
Durante a terceira semana do desenvolvimento embrionário, a notocorda e o mesoderma a ela adjacente induzem o ectoderma embrionário suprajacente a diferenciar-se em placa neural, que se inicia basicamente por um espessamento do ectoderma da linha mediana do embrião. A esse ectoderma espessado, implicado na formação do sistema nervoso central, denominamos neuroectoderma. Inicialmente o comprimento da placa neural é o mesmo da notocorda subjacente, estendendo-se desde o nó primitivo até a membrana orofaríngea. Com o desenvolvimento ulterior, a placa neural se estende para além dos limites da notocorda (Figura 5). Ao redor do 18º dia de gestação a placa neural se invagina no seu eixo central, formando um sulco, o sulco neural, cujas paredes constituem as pregas neurais(13). Ao final da terceira semana as pregas neurais se aproximam e se fundem formando o tubo neural, que se destaca do ectoderma superficial. A fusão se inicia na parte média do embrião e estende-se cranial e caudalmente. Ao final do processo de formação do tubo neural permanecem duas aberturas, uma anterior, o neuróporo anterior que se fecha no 25º dia do desenvolvimento, e uma posterior, o neuróporo posterior, que se fecha no 27º dia. Com a fusão das pregas neurais formando o tubo neural, algumas células do neuroectoderma se destacam das células adjacentes, aglomeram-se e formam uma massa achatada e bilateral ao lado do tubo neural, a crista neural (Figura 6).
A crista neural é uma população de células provenientes do ectoderma que surge da fronteira entre a placa neural e ectoderma não-neural e que fica na região dorsal do tubo neural durante seu fechamento. Após o fechamento do tubo neural, as células da crista perdem sua afinidade pelo tubo neural, delaminam pelo mesênquima circundante, migram extensivamente e geram vários tipos celulares, incluindo: glia e neurônios do sistema nervoso sensorial, simpático e parassimpático, melanócitos, estrutura cartilaginosa cranio-facial, células medulares da adrenal. A importância da sua ampla contribuição no desenvolvimento é refletida no número de malformações congênitas causadas por distúrbios na especificação e na migração da crista neural. A Síndrome de Treacher-Collins, que afeta visivelmente o desenvolvimento cranio-facial; a Síndrome de DiGeorge, que apresenta pertubações cardíacas e a Doença de Hirschsprung com distúrbios de inervação entérica, são exemplos ilustrativos da ampla participação da crista neural em vários eventos da organogênese (revisto em Hutson e Kirby, 2007; Farlie et al., 2004).
Milla, eu tb nao consegui achar nada sobre a má formaçao placentária causadora da má formaçao. Mas vou continuar procurando aqui na net, e nos livros indicados pelo professor! espero ter sucesso, ;D
Após a formação do estomodeu, mas ainda durante a quarta semana, duas saliências de tecido aparecem inferiormente à boca primitiva. Estas estruturas são os processos mandibulares. Esses processos são constituídos de um centro de mesênquima formado, em parte, por células da crista neural que migram para a região facial e são revestidas externamente pelo ectoderma e internamente pelo endoderma. O arco mandibular também é considerado o primeiro arco braquial. Dessa forma esse tecido depende de células da crista neural para sua formação,como todos os arcos braquiais. FEHRENBACH, MARGARET J.e BATH-BALOGH, MARY- Anatomia, Histologia E Embriologia Dos Dentes E Das Estruturas Orofaciais,Ed.Manole, 2008.
Quais os constituintes do esqueleto axial e como eles se desenvolvem? Como ocorre a formação do condrocrânio e a partir de que semana ele começa a ser formado?
O crânio se desenvolve a partir do mesênquima,ao redor do encéfalo em desenvolvimento.O crânio consiste em: *NEUROCRÂNIO:uma caixa protetora para o encèfalo. *VISCEROCRÂNIO:o esqueleto da face.
As costelas se desenvolvem a partir dos processos costais mesenquimais das vértebras torácicas.Elas se tornam cartilaginosas durante o período embrionário,e se ossificam durante o período fetal.O local original de união dos PROCESSOS COSTAIS com as vértebras é substituído pelas ARTICULAÇÕES COSTOVERTEBRAIS.Estas são do tipo plano de articulação sinovial.Sete pares de costelas(1 a 7)-COSTELAS VERDADEIRAS-prendem-se ao esterno através de suas próprias cartilagens.Cinco pares de costelas(8 a 12)-COSTELAS FALSAS-unem-se ao esterno através da cartilagem de outra costela ou costelas.Os dois últimos pares de costelas(11 a 12)-COSTELAS FLUTUANTES-não se unem ao esterno.
A partir da décima semana é encontrada uma matriz orgânica prévia formando uma espécie de crânio cartilaginoso no caso o condrocrânio. Depois com o decorrer do desenvolvimento esse condrocrânio é transformado em osso.
Um par de faixas mesenquimais verticais,as BARRAS ESTERNAIS,se desenvolve ventrolateralmente na parede do corpo.A formação de cartilagem nestas barras ocorre á medida que elas se deslocam medialmente.Elas se fundem craniocaudalmente no plano mediano para formar modelos cartilaginososdo manúbrio,das esternébras(segmentos do corpo do esterno) e do processo xifóide.A fusão na extremidade inferior do esterno é,algumas vezes,imcompleta;como resultado,o processo xifóide nestas crianças é bífido e perfurado.Centros de ossificação aparecem craniocaudalmente no esterno antes do nascimento,exceto no processo xifóide,onde aparece durante a infância.
Na terceira semana de desenvolvimento, o evento mais característico é a gastrulação que se inicia com o aparecimento da linha primitiva, que, por sua vez, apresenta o nó primitivo na sua extremidade cefálica. Nesta região do nó e da linha, ocorre a invaginação de células do embrioblasto, formando-se as três camadas germinativas do embrião. Células da camada germinativa mesodérmica intra-embrionária estabelecem contacto com a mesoderme extra- embrionária que recobre o saco vitelino. Células pronotocordal intercalam-se na endoderme e formam a placa notocordal, que constitui o eixo da linha média e que serve de base para o esqueleto axial.
Esqueleto axial: formado pela caixa craniana, coluna vertebral caixa torácica.
Caixa craniana: Possui os seguintes ossos importantes: frontal, parietais, temporais, occipital, esfenóide, nasal, lacrimais, malares ("maçãs do rosto" ou zigomático), maxilar superior e mandíbula (maxilar inferior).
Num estágio mais avançado do desenvolvimento da gástrula, inicia-se o processo chamado de neurulação. Este processo vai dar origem ao sistema nervoso central e periférico e ocorre simultaneamente com a formação de folhetos e a diferenciação da mesoderme embrionária para a formação dos órgãos ou organogênese.
Importância:
Formação do sistema nervo central Fases da neurulação
Placa Neural - A ectoderme dorsal do embrião sofre um espessamento e forma uma placa que é denominada placa neural. Goteira Neural - a placa neural se aprofunda e passa a ser chamada de goteira neural Sulco Neural - Ao longo do dorso da gástrula, o ectoderma sofre uma depressão, originando uma espécie de canaleta — o sulco neural. Tubo Neural - posteriormente, fecham –se os bordos, formando um canal — o tubo neural. O tubo neural deverá originar todo o sistema nervoso central do organismo que se formará. Na parte anterior o encéfalo e na parte posterior a medula. Notocorda- Ao mesmo tempo, na parte mais alta do endoderma, ocorre uma evaginação longitudinal, agregará células de tecido conjuntivo fibroso formará um bastão que percorrerá toda a extensão dorsal do embrião no plano crânio-caudal. Este bastão sustentará o embrião e orientará a formação da coluna vertebral futura. http://www.ficharionline.com/ExibeConteudo.php5?idconteudo=5397
Inicialmente,o neurocrânio cartilaginoso ou CONDROCRÂNIO consiste na base cartilaginosa do crânio em desenvolvimento,que é formada pela fusão de várias cartilagens(cartilagem paracordal,cartilagem hipofisária,cápsulas óticas,cápsulas nasais).Posteriormente,a ossificação endocondral do condrocrânio forma os ossos da base do crânio.O padrão de ossificação para estes ossos tem uma sequência definida,iniciando com o osso occiptal,corpo do esfenóide e osso etmóide. Essa fusão de cartilagens ocorre na 12 semana de desenvolvimento.
Ossificação do crânio Existem dois processos de ossificação dos ossos do crânio. Um forma o condrocrânio e o outro forma o desmocrânio. No condrocrânio existe substitição de cartilagem por osso, é a ossificação encondral que existe essencialmente nos ossos da base do crânio. No desmocrânio existe ossificação membranosa, isto é o tecido ósseo é formado directamente por condensação de tecido conjuntivo. A ossificação membranosa ocorre essencialmente na abóbada craniana.
O esqueleto axial é formado pela caixa craniana, pela caixa torácica e pela coluna vertebral. Meus colegas já responderam às perguntas, por isso para não ser repetitivo prefiro não responder às perguntas já respondidas, mas ciente da importância delas pesquisei um pouco mais e pelas minhas pesquisas acrescento algumas informações: A formação do condrocrânio se dá a partir da 6ª semana de desenvolvimento embrionário quando há o aparecimento dos primeiros centros de condrificação. O ápice do condrocrânio se dá na 10ª semana de desenvolvimento embrionário.
Discordo do meu colega Bruno quando ele afirma que não houve problema nas células da crista neural. Considerando que o citotec tenha sido tomado, após o diagnóstico da anencefalia, apenas para uso abortivo, não causando mal formações, acredito que, ou por algum problema genético, ou por má formação placentária (pois no 4º mês de vida intra-uterina a placenta já está completamente formada, e foi expelido pela paciente apenas uma massa carnosa, que parecia ser uma placenta, mesmo já estando no 5º mês de gravidez), o desenvolvimento das células da crista neural foi prejudicado de tal forma que não favoreceu o desenvolvimento do condrocrânio, já que as cartilagens da caixa craniana são derivadas de tais células. Com a não formação do condrocrânio (que é formado por cartilagem como o nome já diz) não gerou uma sustentação nem uma indução específica e adequada para a formação do encéfalo,por má formação da calota craniana, causando a anencefalia. Portanto, ao se diagnosticar a anencefalia do feto, a paciente administrou por conta própria o Misoprostol (Citotec) com o intuito de interromper a gravidez. O Citotec provocou o aborto, juntamente com as dores, o sangramento e os coágulos sanguíneos.
Fonte (sobre a formação placentária): http://www.unisinos.br/_diversos/laboratorios/embriologia/_arquivos/anexos-embrionarios1.pdf
Fonte (sobre a formação do Condrocrânio): http://www.multipolo.com.br/histologia/tabdesenv.htm
O termo torcicolo deriva do latim tortum-colum, que significa pescoço torcido. Este caracteriza-se por uma retracção unilateral do músculo esternocleidomastóideu (E.M.C.), resultante de fibrose cicatricial, provavelmente devido a falta de irrigação sanguínea, levando a assimetria do pescoço e cabeça. Então, a cabeça apresenta-se da seguinte forma: Flectida Inclinada lateralmente para o lado da retracção muscular Rodada para o lado oposto Numa fase mais avançada, pode surgir assimetria da face e do crânio e uma atitude escoliótica. O torcicolo congénito parece estar associado ao parto com apresentação pélvica, não sendo claro se este será um factor etiológico, se existe concomitantemente ou se é uma consequência da deformidade. Pode surgir, também, associado à luxação congénita da anca, à malformação vertebral e à escoliose idiopática infantil.
Anatomia e biomecânica A coluna vertebral estabiliza e mantém o eixo longitudinal do corpo. Sendo uma haste multiarticulada, os seus movimentos resultam dos movimentos combinados de cada vértebra individualmente. O crânio está localizado na parte superior da coluna vertebral. Como os órgãos sensitivos da visão, audição, paladar e respostas vestibulares estão aí localizados, é importante que a cabeça possa movimentar-se livremente, o que ocorre através de movimentos em vários níveis da coluna cervical.
Embora ainda não haja um consenso acerca da sua causa, acredita-se que a sua origem possa ser: Traumática, devido ao uso de fórceps ou ventosa durante o parto com apresentação pélvica Postural in útero, sendo de rápida regressão com tratamento adequado Isquémica do E.M.C., provocada por uma postura mais grave e prolongada Devido a pressões uterinas inadequadas, que modificam a forma e consistência do E.C.M. Devido a tracções bruscas, intempestivas do E.C.M., em período neo-natal, que provocam arrancamento de fibras musculares Fibrose iniciada na vida intra-uterina, uma vez que tem sido verificada a presença de tecido fibroso denso a nível da tumefacção ou pseudo-hematoma. Tipos de torcicolo congénito
Existem fundamentalmente dois tipos: I.Torcicolo congénito postural ou “Torcicolo do recém-nascido” Está presente à nascença. A sua frequência é de cerca de 2,8% e ocorre devido às contracções uterinas. Regride muito bem após o nascimento, na maioria dos casos. II.Torcicolo muscular congénito Pode existir: Desde o nascimento, encontrando-se à palpação uma tumefacção do E.M.C., que se apresenta com edema, por vezes doloroso. Existe rotação permanente da cabeça. Há desaparecimento espontâneo da tumefacção entre os 2 a 6 meses, em cerca de 50% dos casos, sem deixar sequelas. Os outros 50% evoluem para fibrose retráctil do músculo nos primeiros meses ou anos. No bebé um pouco mais velho (4 meses), podendo ser constatada retracção muscular, sem tumefacção, que pode vir a desaparecer. Na criança mais velha (3-4 anos), sendo possível observar-se casos em que evoluíram para fibrose retráctil do músculo. É sequela das formas encontradas nos primeiros meses, constatando-se, muitas vezes, assimetria facial e, por vezes, atitude escoliótica. Neste caso a regressão não é espontânea e a deformidade pode acentuar-se com o crescimento.
O torcicolo congénito pode ser diagnosticado logo após o nascimento, mas frequentemente só é evidente semanas ou meses depois. É geralmente benigno e muitas vezes reversível, mas deve-se eliminar outras patologias que se podem apresentar da mesma forma, como: Torcicolo por malformação da coluna cervical: hemi-vértebra, massa lateral do atlas, costela cervical, etc. (confirmado por radiografia). Torcicolo traumático, podendo apresentar luxação. Torcicolo infeccioso, encontrado em casos de otite ou rinite. Torcicolo por artrite ou osteo-artrite vertebral. Lesão tumural raquidiana, medular ou cerebral. Torcicolo ocular, ligado a paralisia de um dos músculos óculo-motores. Casos familiares (muito raro).
Tratamento
O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, evitando que as deformidades atinjam um grau que impossibilite a correcção, mesmo cirúrgica. O tratamento no 1º ano de vida tem bons resultados na maioria dos pacientes.
FISIOTERAPIA No recém-nascido: nesta fase, a lesão regride a maior parte das vezes. É contra-indicada a mobilização passiva, uma vez que o pescoço é hipotónico, curto e a cervical é frágil. Aconselham-se: - mobilizações activas por estímulos sensoriais (a criança roda a cabeça à procura desses estímulos), como estímulos auditivos, cutâneos à volta da boca ou visuais - posturas simétricas, colocar colar ou almofada para limitar a inclinação lateral - rodar activamente o pescoço e manter essa postura - conselhos aos pais, alertando para a importância de seguir orientações para evitar sequelas. Abolir decúbito ventral, uma vez que a criança tende a manter posição antálgica Orientar o berço de forma a estimular a criança a rodar a cabeça em direcção a estímulos (luz, som, …) Colocar apoios para manter a cabeça em posição neutra, em decúbito dorsal Alimentar de forma a contrariar a postura patológica Todo o estímulo deve ser feito no sentido de corrigir essa postura
Bebé com cerca de 3 meses: os objectivos são estirar o E.C.M., recuperar a sua elasticidade e reforçar os músculos do lado oposto. Os métodos de tratamento variam de acordo com a idade. - reeducação activa de acordo com desenvolvimento motor, podendo ser usados vários decúbitos, levando o bebé a olhar no sentido da correcção - calor - massagem - mobilização passiva, com a criança descontraída, de forma lenta e suave, fazendo rotação, inclinação e combinando os dois movimentos - mobilização activa - estiramento do E.C.M. - posturas, no intervalo das mobilizações e no domicílio
O programa pode ser ajustado de acordo com o crescimento da criança.
A cirurgia correctiva torna-se necessária quando o torcicolo é descoberto tardiamente, com assimetria facial pronunciada e atitude escoliótica. Deve ser realizada em pacientes entre os 18 meses e os 2 anos de idade. As técnicas mais utilizadas incluem: Tenotomias com alongamento do E.C.M. (feixe esternal, clavicular ou ambos) Plastias de alongamento muscular, seccionando o músculo em Z
O fisioterapeuta deve preparar a criança para a cirurgia e, com orientação do ortopedista, participar na preparação de um colete Milwaukee.
TRATAMENTO PÓS-CIRÚRGICO
Desde a saída do bloco, será benéfica tracção cervical, com 10% do peso corporal, durante 24 horas. Esta tracção permite manter o alongamento do E.C.M. e tem papel antálgico. O fisioterapeuta deve ensinar a família a abordar a criança pelo lado correcto (lado afectado). Após 24 a 48 horas da cirurgia, podem ser usados dois meios de contenção: Colar cervical, em crianças com mais de 10 anos, Colete Milwaukee. Estas contenções permitem à criança levantar-se no 2º dia e iniciar a auto-correcção. O uso do colar cervical é mais fácil, sendo, porém, melhor o colete Milwaukee em crianças mais pequenas, pois permite auto-alongamento e progressão de estiramento, uma vez que é possível regular a altura do colete. O tratamento deve ser feito sem colete, em decúbito dorsal, efectuando-se: Mobilização activa da rotação e inclinação lateral, nos diferentes graus de amplitude Fortalecimento do E.C.M. alongado, pedindo movimento actico Progressivamente, aplicar ligeira resistência ao executar os movimentos
O tratamento com colete inclui exercícios como: Esticar a cabeça para o alto Descolar o queixo do apoio Alinhar o queixo com o centro do apoio
Embora constrangedor, o protocolo de fisioterapia com colete tem excelentes resultados, principalmente em crianças pequenas que não se preocupam com a auto-correcção.
Craniossinostoses síndrômicas (Apert, Crouzon, Carpenter, Salthre-Chotzen e Pfeiffer)
Os ossos do crânio e de parte da face se unem uns aos outros mediante articulações imóveis que se chamam suturas. A fusão prematura de uma ou mais suturas dos ossos chatos do crânio acarretando uma conformação craniana anormal é denominada de craniossinostose. As conseqüências das craniossinostoses são variáveis e podem incluir: hipertensão craniana, diminuição de fluxo sangüíneo cerebral, obstrução de vias aéreas, diminuição de acuidade visual e auditiva, déficit de aprendizado e distúrbios psicológicos. Durante a fusão dos ossos cranianos, existem diversos mecanismos que regulam a proliferação, a diferenciação e a apoptose (morte celular programada) das células das suturas. As craniossinostoses ocorrem como resultado da perturbação do equilíbrio entre esses mecanismos reguladores, sendo que fatores genéticos e não genéticos podem contribuir para causar a falha. A incidência varia de 0,4 a um caso em mil nascidos vivos. O formato final do crânio depende da sutura comprometida, do número de suturas envolvidas e do momento em que ocorreu a fusão. Entre as formas descritas encontram-se a dolicocefalia (fechamento precoce da sutura sagital), a braquicefalia (fechamento precoce da sutura coronal), a trigonocefalia (fechamento precoce da sutura metópica), a plagiocefalia (fechamento precoce unilateral da sutura coronal ou lambdóide) e a oxicefalia (fechamento precoce de múltiplas suturas). Na maioria dos casos, o procedimento cirúrgico corretivo é indicado. O prognóstico é geralmente melhor quando o diagnóstico e a intervenção cirúrgica ocorrem o mais cedo possível. De acordo com a presença ou não de outras anomalias associadas, as craniossinostoses podem ser classificadas em não sindromicas – as mais freqüentes – e sindromicas .
As craniossinostoses não sindromicas podem ser causadas por: (a) interferência de fatores ambientais (mecânicos e teratogênicos) durante o período gestacional; (b) mutações em um único gene e (c) interações complexas entre fatores genéticos e ambientais (mecanismo multifatorial).
Os casos não sindrômicos são geralmente esporádicos. Quando familiais, o mecanismo autossômico dominante é o mais comum, com fenótipos variados.
Nas craniossinostoses sindromicas , os fatores genéticos são geralmente os causadores das manifestações clínicas que incluem, além do fechamento precoce de suturas cranianas, outras anomalias congênitas diversas. A associação freqüente do mesmo conjunto de anomalias, condicionada pelo mesmo mecanismo genético, permite o estabelecimento de uma síndrome genética (já foram descritas mais de 100 síndromes genéticas que incluem a craniossinostose em seu quadro clínico). Dentre essas síndromes, as mais freqüentes constituem um grupo de doenças com similaridade no quadro clínico caracterizadas pela presença de craniossinostose e de anomalias variáveis de mãos e pés. Podem ser incluídas nesse grupo tanto condições mais comuns, como as síndromes de Crouzon, Muenke e Saethre-Chotzen, com incidência estimada entre um em 25.000 a um em 50.000 nascidos vivos, como outras condições mais raras como as síndromes de Apert e de Pfeiffer, cujas incidências situam-se por volta de um em cada 100.000 indivíduos e a síndrome de Carpenter com incidência de um em cada 1.000.000 de indivíduos.
De um modo geral o padrão de herança desse grupo de síndromes que incluem a craniossinostose e alterações de membros é autossômico dominante. Isso significa que é suficiente a alteração em um dos dois alelos de um gene para a manifestação da doença. A exceção é a síndrome de Carpenter, que é condicionada por um mecanismo de herança autossômico recessivo, ou seja, a manifestação da doença só ocorre na presença de mutações nos dois alelos do mesmo gene. Nesse caso os pais de afetados são necessariamente heterozigotos para o gene causador da síndrome, ou seja, apresentam um alelo normal e um alelo portador de uma mutação. Os indivíduos heterozigotos são assintomáticos porque o alelo sem alterações garante um fenótipo normal.
Causas genéticas Formas não sindromicas de craniossinostose já foram associadas a mutações no gene MSX2 (homólogo ao gene Muscle segment homeobox de Drosophila 2, localizado em 5q34-q35), enquanto que as craniossinostoses associadas a defeitos de mãos e pés com herança autossômica dominante foram associadas a mutações em quatro genes (FGFR1 - Fibroblast growth factor receptor 1, localizado em 8p11.2-p11.1; FGFR2, - Fibroblast growth factor receptor 2, localizado em 10q26; FGFR3 - Fibroblast growth factor receptor 3, localizado em 4p16.3; TWIST – homólogo ao gene Twist de Drosophila, localizado em 7p21). Existem evidências da inter-relação desses quatro genes numa mesma via do desenvolvimento embrionário, o que explicaria a similaridade de apresentação entre as diferentes condições clínicas. No caso da síndrome de Carpenter ainda não foi identificado o gene cujas mutações causam a síndrome.
Aconselhamento genético e diagnóstico molecular No caso da síndrome de Carpenter, com herança autossômica recessiva, o risco de recorrência da doença é de 25% para cada gravidez de um casal com um filho afetado. No caso das craniossinostoses não sindromicas e sindromicas com padrão de herança autossômico dominante, os afetados têm um risco de 50% de virem a ter descendentes com a mesma doença. Nesses casos o teste molecular, realizado pelo Centro de Estudos do Genoma Humano, permite identificar a presença de mutações em algum dos genes citados acima, possibilitando confirmar o diagnóstico e fazer o aconselhamento genético dos afetados e suas famílias. No momento ainda não existe uma correlação entre o tipo de mutação e a abordagem cirúrgica a ser adotada.
Os músculos da cabeça Os músculos da órbita surgem da mesoderme sobre os lados dorsal e caudal do pedúnculo óptico. Os músculos da mastigação surgem da mesoderme do arco mandibular. A divisão mandibular do nervo trigêmeo insere esta massa premuscle antes que ele se divide o temporal, masseter e pterigóide. Os músculos faciais (músculos de expressão) surgem da mesoderme do arco hióide. O nervo facial penetra essa massa antes que comece a dividir, e como a massa muscular se espalha sobre o rosto e cabeça e pescoço se divide mais ou menos incompleta em vários músculos. A diferenciação precoce do sistema muscular, aparentemente, continua de forma independente do sistema nervoso e só mais tarde é que parece que os músculos são dependentes do estímulo funcional dos nervos para a sua manutenção e crescimento. Embora o sistema nervoso não influencia a diferenciação do músculo, os nervos, devido às suas ligações cedo para os rudimentos do músculo, são de uma maneira geral os indicadores da posição de origem de muitos dos músculos e também em muitos casos, os nervos indicam os caminhos ao longo que os músculos em desenvolvimento tenham migrado durante este processo. O trapézio e esternocleidomastóideo surgem na região lateral occipital como uma massa muscular comum, em que, em um período muito precoce do nervo acessório , estende-se como a massa muscular,migra e se estende caudalmente ao nervo. O nervo facial, que entra no início da massa muscular facial comum do segundo arco branquial ou hióide, é arrastado sobre o músculo como ele se espalha sobre a cabeça e rosto e pescoço, e como o músculo se divide em vários músculos de expressão, o nervo é proporcionalmente dividido. A divisão mandibular do nervo trigêmeo entra em um momento inicial da massa muscular no arco mandibular e como essa massa se divide e migra para além de formar os músculos da mastigação, o nervo se divide em seus vários ramos. O suprimento nervoso serve então como uma chave para a origem comum de determinados grupos de músculos. Os músculos supridos pelo nervo oculomotor surgir de uma única massa na região do olho, os músculos linguais surgir de uma massa comum fornecida pelo nervo hipoglosso.
O torcicolo congênito (TC) é definido como uma contratura unilateral do músculo esternocleidomastoideo que, em geral, se manifesta no período neonatal ou em lactentes. Em crianças com TC, a cabeça fica inclinada para o lado do músculo afetado e rodada para o lado oposto. A sua incidência é de 1:250 recém-nascidos e a etiologia ainda não está esclarecida.
As hipóteses relativas à etiologia da condição se relacionam ao tocotraumatismo cervical, à isquemia arterial com hipofluxo sanguíneo para o esternocleidomastoideo, à obstrução venosa do esternocleidomastoideo, ao mal posicionamento intrauterino e à hereditariedade.
Craniossinostose(fechamento prematuro de suturas):
O crescimento do crânio é um fenômeno resultante de vários fatores,entre eles o encéfalo em expansão e a resistência oferecida pela caixa óssea que envolve.A desarmonia destas forças pode levar a deformações variadas do crânio,como ocorre na ossificação precoce das membranas situadas entre os seus ossos. A causa da craniossinostose idiopática(1.relativo a idiopatia; que se forma ou se manifesta espontaneamente ou a partir de causas obscuras ou desconhecidas; não associado a outra doença;2.peculiar a um indivíduo) é desconhecida e pode ocorrer com certos distúrbios hereditários. Na cabeça de crianças normais, as suturas delimitam as fronteiras entre as placas ósseas que constituem o crânio. O fechamento prematuro das suturas param o crescimento ósseo resultando em deformidade do crânio. O aspecto da deformidade é determinado pelas suturas envolvidas. Se a sutura sagital (que vai da parte frontal até a parte posterior da cabeça) se fecha, a cabeça apresenta uma aparência alongada e estreita. Se a sutura coronal se fecha, (que vai do topo da cabeça de uma orelha a outra) a cabeça apresenta uma deformidade grave e pode afetar a aparência da face e causar anormalidades na visão. O fechamento da sutura sagital é mais comum em meninos. O fechamento da sutura coronal é freqüentemente associada a síndromes genéticas. Quando algumas dessas junções se funde ou ossifica precocemente,prejudica o ritmo e a simetria do crescimento ósseo,deformando o crânio.A localização,extensão e o tempo da ossificação antecipada destas junções pode provocar uma gama enorme de deformidades no crânio,isoladas ou combinadas:
ESCAFOCEFALIA:fechamento precoce da sutura sagital leva ao aumento do diâmetro anteroposterior do crânio.A testa se projeta como a quilha de um navio,de onde se origina o nome. BRAQUICEFALIA:o nome significa cabeça curta.A alteração é causada pela ossificação precoce da sutura coronal,fundindo os ossos adjacentes,fazendo com que o crânio se projete para cima. PLAGIOCEFALIA:é o termo empregado para descrever a condição do crânio desenvolvido de forma assimétrica,quando uma ou mais suturas se soldam de forma anômala em relação ao lado correspondente.Neste exemplo,representamos o resultado da fusão precoce e unilateral da sutura coronal.Em conseqüência,o crânio cresce mais intensamente em um lado,deformando-se obliquamente o que justifica a origem grega do nome(plagios = obíquo,transversal ou inclinado).
Nomes alternativos: fechamento prematuro das suturas
Definição: Fechamento prematuro das suturas ósseas da cabeça da criança, impedindo o crescimento normal do crânio.
Causas, incidência e fatores de risco: A causa da craniossinostose idiopática é desconhecida e pode ocorrer com certos distúrbios hereditários.
Na cabeça de crianças normais, as suturas delimitam as fronteiras entre as placas ósseas que constituem o crânio. O fechamento prematuro das suturas param o crescimento ósseo resultando em deformidade do crânio. O aspecto da deformidade é determinado pelas suturas envolvidas. Se a sutura sagital (que vai da parte frontal até a parte posterior da cabeça) se fecha, a cabeça apresenta uma aparência alongada e estreita. Se a sutura coronal se fecha, (que vai do topo da cabeça de uma orelha a outra) a cabeça apresenta uma deformidade grave e pode afetar a aparência da face e causar anormalidades na visão.
O fechamento da sutura sagital é mais comum em meninos. O fechamento da sutura coronal é freqüentemente associada a síndromes genéticas.
É uma síndrome caracterizada pela posição viciosa da cabeça, ou seja, desvio contralateral da cabeça, e aparecimento progressivo de assimetrias facial e craniana. É decorrente da ruptura e fibrose do músculo esternocleidomastóideo ocorridas intra-útero ou durante o parto.
2- Incidência:
Sua incidência é de 0,4% na população mundial. É mais freqüente nos partos de apresentação pélvica (20%).
3- Quadro Clínico:
Esta doença pode apresentar-se sob duas formas: a) Tumor cervical: É a forma mais freqüente. Localiza-se na porção média do músculo esternocleidomastóideo, de forma fusiforme medindo 1 a 2 cm de diâmetro, superfície lisa, consistência dura, na intimidade do músculo, sensível à palpação, não aderido à pele, com bordas lateral e medial bem-definidas, porém com os bordas superior e inferior imprecisas. b) Fibrose do músculo esternocleidomastóideo: Costuma aparecer entre a 2ª e 8ª semanas de vida. Ocorre o desvio da cabeça do neonato, porém sem a presença do tumor muscular. As assimetrias facial e craniana são de aparecimento progressivo e costumam ser definitivas após 12 meses ou 1 ano de vida. Efeitos secundários: - Plagiocefalia (cabeça torcida, oblíqua e assimétrica); - Desvio fixo da cabeça por fibrose muscular; - Hemi-hipoplasia da face; - Atrofia do músculo trapézio; - Escoliose compensadora.
4- Diagnóstico Diferencial:
- Torcicolo postural - Torcicolo por hemivértebra cervical - Torcicolo ocular (estrabismo) - Torcicolo por incoordenação neuromuscular - Torcicolo por linfadenite cervical. Importante: Investigar sempre os demais tipos de torcicolo quando não houver, no exame físico, tumor ou fibrose de esternocleidomastóideo.
5- Tratamento:
a) Clínico: • Estimulação luminosa, alimentar, afetiva pelo lado em que existe dificuldade de rotação da cabeça; • Fisioterapia: Manobra mento-acrômio, ou seja, movimentos de rotação passiva da cabeça com o tronco fixo, efetuado pelos pais, três vezes ao dia, durante 5-10 minutos, com prévia massagem do músculo com pomada heparinóide (Mobilat, Hirudoid); • Decúbito lateral alternado diariamente da criança no berço, para tanto há necessidade do uso de espumas que são utilizadas para a contensão do bebê. • Controle clínico mensal: - Fotos 25/30 do tronco e cabeça da criança, com posição fixa da cabeça, para tomada de medidas da face. Existe regressão completa das alterações em mais de 80% dos casos tratados dentro do 1º ano de vida.
b) Cirúrgico:
Indicado após o diagnóstico da falência do tratamento clínico, ou em crianças maiores de 1 ano e com o diagnóstico da doença. A técnica visa à secção do músculo esternocleidomastóideo junto aos dois pontos de inserção (clavicular e esternal). Está indicada a colocação de colete de gesso no pós-operatório em crianças maiores de 2 anos por 5-6 semanas. Deve-se manter fisioterapia no pós-operatório.
As práticas fisioterapêuticas são vivenciadas na Faculdade Itabirana de Saúde (FISA/Funcesi) que possui Clínica Escola de Fisioterapia capacitada para o atendimento da população de Itabira e região com professores especializados e modernos equipamentos.
PROF. DR. RONALDO ABREU - professor da FISA/Funcesi (cursos de Biomedicina, Enfermagem, Farmácia, Fisioterapia e Nutrição) – Itabira; - professor da Faculdade de Medicina da UNINCOR – BH.
Eu acho que muita coisa foi pequisada e esclarecida, essas ultimas postagens eu pesquisei mais a titulo de curiosidade, pq eu realmente não vi onde se encaixam no caso clinico. O caso do medicamento já foi extremamente debatido, já foi dito sua função, sua composição, sua atuação no organimo gestante; a Anencefalia foi extremamente explicada, como acontece, sua formação, enfim, amanha teremos um bom avanço no caso!
UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO Disciplina de Histologia e Embriologia Bucal Profº José Anchieta Brito
Roteiro DESENVOLVIMENTO DA CABEÇA E PESCOÇO (OSSOS E MÚSCULOS)
Desenvolvimento do Cabeça I-Constituição do crânio Neurocrânio Viscerocrânio
1-Neurocrânio Divisão:cartilaginoso e membranoso
Neurocrânio cartilaginoso(Condrocrânio) Constituintes ósseos Osso occiptal, Basiesfenóide(Corpo do esfenóide) e asas do esfenóide Osso do etmóide Osso temporal. Tipo de ossificação Importância das estruturas abaixo para o desenvolvimento do crânio Placa Paracordal ou Placa Basal Cartilagem Hipofisária Placas ópticas Primórdios das orelhas interna Cápsulas nasais Trabéculas cranianas.
Neurocrânio Membranoso Tipo de ossificação a ossificação Formação da calvária .
Viscerocrânio Divisão: catilaginoso e membranoso Viscerocrânio Cartilaginoso Origem Formação do ouvido Ossículos da orelha média, martelo e bigorna. Estribo do ouvido, processo estilóide do temporal . Formação do osso hióide Formação da laringe Formação da epiglote e demais cartilagens. Viscerocrânio Membranoso Origem Tipo de ossificação Formação do osso temporal, osso maxilar e osso zigomático.
2-Esqueleto Ósseo do Pescoço Formação da coluna vertebral (Coluna Cervical) Importância da notocorda Estágio Cartilaginoso do desenvolvimento vertebral Estágio ósseo do desenvolvimento vertebral
3-Músculos da Cabeça e Pescoço
Músculo da Cabeça Origem e início do desenvolvimento Músculos do couro cabeludo Músculos oculares extrínsecos Músculos da língua Músculo da expressão facial Músculos da mastigação.
Músculo do Pescoço Origem e início do desenvolvimento Músculos escalenos Músculos pré-vertebral Músculo geno-hióideo Músculo infra-hióideo Músculo flexor ventral e lateral da coluna vertebral Músculo da faringe e laringe estilo-hióideo,estilo-faríngeo Músculos contrictores da faringe.
4-Crânio do Recém-Nascido Características
5-Crescimento Pós-Natal Desnvolvimento e crescimento do crânio caracterizando as principais alterações que surgem nos abaixo: Do nascimento até 2 anos 3 á 4 anos 4á 16 anos 6-Anomalias Acrania, Craniosquize, Iniencefalia, Microcefalia Macrocefalia, Arrinecefalia, Anoftalmia Aprosopia, Sinotia, Dirrinia Diprospia, Dicefalia, Cefalópagos ou Craniópagos
Os arcos branquiais começam a se desenvolver no início da quarta semana,com a migração de células da crista neural migram para a futura região da cabeça e pescoço;eles não contribuem apenas na formação do pescoço;o 1º arco, chamado de arco mandibular,também desempenha um papel na formação da face desenvolvendo duas elevações:a saliÊncia mandibular maior,dando origem à mandíbula,e a saliência maxilar menor,dando origem às maxilas,zigomáticos e porção escamosa do osso temporal.A extremidade dorsal do arco mandibular está intimamente relacionada com a formação do ouvido médio ,constituindo a ossificação do martelo e bigorna;pequenas elevações que se formam nas extremidades posteriores dos primeiro e segundo arcos se fundem para formar a aurícula do ouvido externo;ainda,o primeiro arco entra na formação das seguintes estruturas:ramos maxilares e mandibulares do nervo trigêmeo;músculos temporal,masseter e pterigoides(lateral e medial),milohioide,tensor do tímpano,tensor do palato;e ligamentos anteriores do martelo e ligamento esfenomandibular. A primeira bolsa faríngea está relacionada com a formação da cavidade timpânica.A primeira fenda branquial persiste como meato acústico externo.E a primeira membrana faríngea origina a membrana timpânica. Contudo,o desenvolvimento defeituoso dos componentes do primeiro arco faríngeo acarreta em malformações congênitas dos olhos,ouvidos,mandíbula e palato,constituindo a SÍNDROME DO PRIMEIRO ARCO. Acredita-se que seja devido a imigração insuficiente das células da crista neural para o primeiro arco durante a quarta semana.Há duas manifestações:1) síndrome de Treacher Collins,um gene autossômico dominante,havendo hipoplasia malar,com inclinação para baixo das fendas palpebrais,ouvido externo deformado e, por vezes,anomalias no ouvidos médio e interno;2) síndrome de Pierre Robin,havendo hipoplasia da mandíbula,fenda palatina e defeitos do olho e do ouvido.
A amelogênese imperfeita se refere a um grupo de doenças hereditárias de formação do esmalte, com manifestação similar nas duas dentições (MONDELLI, et al., 2001)3. Sabe-se que vários fatores diferentes podem causar tal doença, como: 1- deficiências nutricionais (carência de vitaminas A, C e D); 2- doenças exantemáticas (e. g. sarampo, varicela, escarlatina); 3- sífilis congênita; 4- hipocalcemia; 5- trauma por ocasião do nascimento, prematuridade, eritroblastose fetal; 6- infecção ou traumatismo local; 7- ingestão de substâncias químicas (principalmente fluoreto); 8- causas idiopáticas.7
CONHEÇAM OS SETE PASSOS DO ABP(APRENDIZADO BASEADO EM PROBLEMAS)
ResponderExcluirUniversidade de Pernambuco
Instituto de Ciências Biológicas- Faculdade de Odontologia de Pernambuco
Disciplina histologia e Embriologia oral- 2º período – 2010.2
OS SETE PASSOS DA APRENDIZAGEM BASEADA EM PROBLEMAS
1. Passo – Identificação e esclarecimento dos termos desconhecidos do caso; o relator lista os termos que ficaram pouco claros mesmo após a discussão.
2. Passo – Definição do problema ou dos problemas a serem discutidos; todas as interpretações devem ser consideradas; o relator registra em lista os problemas concordantes;
3. Passo – Sessão de tempestade de idéias para discutir o problema, ou problemas; sugestão de explicações com base no conhecimento prévio de cada membro, em conjunto, identificando lacunas; o relator registra toda a discussão.
4. Passo – Revisão dos Passos 2 e 3 para ordenação das explicações; o relator organiza e reestrutura as explicações;
5. Passo – Formulação dos objetivos de aprendizagem; consenso do grupo sobre os objetivos de aprendizagem; o tutor confere se são claros, abrangentes e apropriados;
6. Passo – Estudo individual (ou em grupo) – os estudantes buscam informações sobre cada objetivo de aprendizagem;
7. Passo – O grupo compartilha os resultados do estudo individual (ou em grupo), identificando as fontes de estudo; o tutor confere as informações e pode então argüir o grupo.
FUNÇÕES DOS PARTICIPANTES DO GRUPO TUTORIAL
• Coordenador: lidera o grupo durante a discussão; encoraja todos os membros a participar; mantém a dinâmica do grupo, controlando o tempo; assegura que o grupo cumpra as suas funções; garante que o relator acompanhe a discussão, fazendo um registro adequado;
• Relator: registra os tópicos levantados pelo grupo; ajuda o grupo a organizar as idéias; participa da discussão; registra as fontes de estudo usadas pelo grupo;
• Membro: segue os passos em seqüência; participa da discussão; ouve e respeita as contribuições de todos; formula perguntas; pesquisa todos os objetivos de aprendizagem; compartilha as informações com todos;
• Tutor: encoraja os membros a participarem da discussão; ajuda o coordenador na dinâmica do grupo, controlando o tempo; confere os registros do relator; previne conversas paralelas; assegura a propriedade dos objetivos de aprendizagem; confere a compreensão do grupo; avalia o desempenho do grupo.
caros alunos, participem!!!!
ResponderExcluiraguardo todos.
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ResponderExcluirRelatora: Ana Renata Crateú Granja
ResponderExcluirCoordenadora: Camilla Mafra
Termos desconhecidos:
1º) Citotec
2º) Colo uterino obstétrico
3º) Anecefalia
Pricipais problemas:
1º) Má formação da calota craniana;
2º) Aborto / Citotec;
Objetivos:
- Caracterizar o aborto;
- Reconhecer a má formação fetal ( calota craniana );
- Efeitos do Citotec;
- Reconhecer a má formação placentária como causa de má formação fetal;
- Identificar as causas da anecefalia;
' O Citotec atua apenas, ao que tudo indica, provocando contrações de parto e a conseqüente expulsão do feto, em qualquer idade gestacional. Ele não age, portanto, sobre o próprio feto, apenas provoca a sua expulsão. '
ResponderExcluirCom base nisso o Citotec nao poderia ter causado a anecefalia, visto que ele só age na expulsao do feto, fazendo-o morrer por asfixia.
Desse modo, a anencefalia teria origem embrionária, causada pela nao oclusao do tudo neural ( que ocorre entre a 3ª e 4ª semana de gestaçao ), sendo que a calota craniana depende do fechamento do tudo neural para começar a se desenvolver.
Fontes:
http://members.fortunecity.com/elianemonteiro/citotec.htm
http://www.webartigos.com/articles/4787/1/Anencefalia-Fetal-Causas-Consequencias-E-Possibilidade-De-Abortamento/pagina1.html
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ResponderExcluir"Contudo, após a expulsão do feto as contrações uterinas continuam acontecendo, e são incontroláveis, o que causa sangramento e hemorragia nas mulheres. Por isso a maioria das que toma essa medicação procura hospitais para tratar do sangramento."
ResponderExcluirFonte: http://www.infonet.com.br/saude/ler.asp?id=59303&titulo=saude
Isso explica a hemorragia moderada que a paciente sofreu e suas dores no ventre.
Quanto à Teratogenicidade:
"Em evidências clínicas nos Humanos, a ausência de teratogenicidade não está confirmada."
"O Misoprostol é usado no 1º e 2º trimestre da gravidez combinado com a Mifepristona, um bloqueador do receptor da progesterona."
Fonte: http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0708/g38_misoprostol/trft.htm
Apesar destas afirmações, e do tempo estar em compatibilidade para o uso do Misoprostol (Citotec), eu concordo com minha colega, Ana Renata, que a anencefalia não tenha sido causada pelo Citotec, e quanto ao fato da calota craniana não se desenvolver por conta da não formação do Encéfalo, já que na embriologia existe a indução, processo no qual a formação e o desenvolvimento de uma estrutura induz a formação de outra e assim por diante.
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ResponderExcluir"O Cytotec atua em um momento vulnerável da embriogênese. Seus efeitos teratogênicos (capazes de alterar forma e função de órgãos ou partes do corpo do embrião em desenvolvimento) aparecem em aproximadamente 10% dos 200 casos mais graves de lesões mal formativas cerebrais atendidos nos últimos dois anos pelos Ambulatórios de Retardo no Desenvolvimento e de Paralisia Cerebral do Hospital de Clínicas (HC) da Unicamp."
ResponderExcluirFonte: http://www.unicamp.br/unicamp/unicamp_hoje/ju/agosto2003/ju224pg06.html
Considerando o texto e também as colocações dos colegas, o Misoprostol (Citotec) pode causar alterações no desenvolvimento embrionário, todavia isso só seria possível se o uso do medicamento ocorresse durante o período da embriogênese, no início da gravidez, isso sem considerar que a chance é baixa. Com cinco meses de gestação a anencefalia e o não-desenvolvimento da calota craniana não estariam relacionados ao uso do componente ativo do medicamento.
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ResponderExcluirHá pesquisas que indicam a relação do Citotec quer dizer não só ele como outras substâncias abortivas com as malformações. Assim concordo com Addler, seu uso traria prejuízos durante o primeiro trimestre de gestação.
ResponderExcluirFonte:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0100-72032001000800006&script=sci_abstract&tlng=pt
Esclarecimento sobre anencefalia:A anencefalia é um distúrbio de fechamento do tubo neural diagnosticável nas primeiras semanas de gestação. Por diversas razões, o tubo neural do feto não se fecha,deixando o cérebro exposto. O líquido amniótico gradativamente dissolve a massa encefálica, impedindo o desenvolvimento dos hemisférios cerebrais. Não há tratamento, cura ou qualquer possibilidade de sobrevida de um feto com anencefalia. Em mais da metade dos casos, os fetos não resistem à gestação, e os poucos que alcançam o momento do parto sobrevivem minutos ou horas fora do útero.
Fonte:http://www.scielo.br/pdf/ref/v16n2/19.pdf
CASO CLÍNICO I
ResponderExcluirEstava de plantão na maternidade da Encruzilhada (CISAM) um acadêmico do 7º período de medicina , também monitor da disciplina de Histologia e Embriologia da UPE, foi chamado na madrugada pelo médico de plantão para ajudá-lo no atendimento de uma paciente de aproxi-madamente 23 anos queixando-se de forte dor em baixo ventre e sangramento genital moderado após uso de misoprostol(Citotec). Durante o exame clínico a mesma referia atraso menstrual há ± 20 semanas e ao toque vaginal foi evidenciado um colo uterino obstétrico aberto, e grande quantidade de coágulos sanguíneos, tendo sido diagnosticado um caso de abortamento.
No momento do procedimento a referida paciente expeliu espontaneamente grande quantidade de coágulo sanguíneo juntamente com o concepto sem vida além de uma ´´massa carnosa`` que parecia ser a placenta. Curioso e ético que era este estudante, o mesmo solicitou a paciente autorização para encaminhar o material expulso a disciplina de histologia e embriologia para que fosse realizado um exame macro e microscópico.
Ao chegar na disciplina o material foi analisado pela equipe de professores que chegaram a conclusão que se tratava de um caso de abortamento em curso de 22ª semana de gestação e constatado que o mesmo apresentava uma face caracteristicamente humana com a calota craniana não desenvolvida , tratando-se de um caso de anencefalia.
Só pude publicar o caso agora. Mas gostei de ver, é isto aí continuem postando.
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ResponderExcluirSe alguem souber inserir imagens, sinta-se à vontade.
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ResponderExcluirCausas da anencefalia
ResponderExcluirAs causas da anencefalia são desconhecidas. Embora acredita-se que a dieta da mão e sua ingestão de vitaminas possam ter alguma influência, cientistas acreditam que muitos outros fatores também estão envolvidos. Estudos recentes têm mostrado que a suplementação de ácido fólico (vitamina B9) na dieta da mulher em idade reprodutiva possa reduzir significativamente a incidência de defeitos no tubo neural. Desta forma, é recomendado que mulheres em idade reprodutiva consumam 0,4 mg de ácido fólico diariamente.
http://www.copacabanarunners.net/anencefalia.html
ja tentei mil vezes postar uma imagem aqui, mas nao sei como é! :~
ResponderExcluirUM POUCO MAIS DE ANENCEFALIA.....
ResponderExcluirPelo fato da anencefalia poder ser diagnosticada antes do nascimento através de um exame de ultra-som, muitos médicos aconselham a interrupção da gravidez, já que o feto terá uma curta vida extra-uterina, o que é uma atitude polêmica. Em vários países, optar por interromper uma gravidez em casos de anencefalia e de várias outras malformações congênitas é possível. Porém, no Brasil, esse direito de optar por este tipo de aborto, a fim de evitar sofrimento e frustrações maiores, ainda não é legal. É permitida a prática do aborto somente quando a gestação é decorrente de estupro ou quando não há outro meio para salvar a vida da mãe. Além da imposição da lei, existem vários fatores éticos e morais que desaprovam o aborto, uma vez que o ser encefálico tem o direito de nascer e de tentar viver enquanto tiver condições para tal.
http://www.infoescola.com/doencas/anencefalia/
AH..concordo quando dizem que o citotec não seja o causador da anencefalia do caso analisado.
ei,alguem sabe pq n saiu meu nome?
ResponderExcluirCassiana maria....
Sobre a calota craniana não desenvolvida:
ResponderExcluirEsta condição esta associada à merocefalia ou anecefalia ,descartando portanto o efeito do Citotec,como ja foi dito anteriormente pelos colegas.Tal anormalidade acomete 1 em cada 1000 nascimentos e é ,obviamente, inconpativel com a vida, a merocefalia resulta da falha do fechamento da extremidade cefálica do tubo neural durante a quarta semana .
Moore ,Keith Embriologia Clinica Setima Edição.
O que é anencefalia?
ResponderExcluirAnencefalia é um defeito congênito (do latim “congenitus”, “gerado com”). Começa a se desenvolver bem no início da vida intra-uterina. A palavra anencefalia significa “sem encéfalo”, sendo encéfalo o conjunto de órgãos do sistema nervoso central contidos na caixa craniana. Não é uma definição inteiramente acurada, pois o que falta é o cérebro com seus hemisférios e o cerebelo: Uma criança com anencefalia nasce sem o couro cabeludo, calota craniana, meninges, mas contudo o tronco cerebral é geralmente preservado (Müller 1991).
Muitas crianças com anencefalia morrem intra-útero ou durante o parto. A expectativa de vida para aquelas que sobrevivem é de apenas poucas horas ou dias, ou raramente poucos meses (Jaquier 2006).
Enfim, eu resolvi postar uma explanação bem resumida sobre o que vem a ser anencefalia, pra que possamos estudar e analisar o caso embasados em conhecimentos prévios.
http://www.anencephalie-info.org/p/perguntas.php#1
O que Adller postou lá em cima foi bastante esclarecedor, porque no caso estudado, falasse da utilização do medicamento já no fim da gestação, não tem nada relacionado com seu uso no periodo inicial da embriogenese, levando a suposição de que o medicamento não influenciou na má formação da calota do feto expelido.
ResponderExcluirAinda não se sabe o que causa a anencefalia. Provavelmente ela é desencadeada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais (Sadler 2005). Sabe-se, contudo, que a ingestão de ácido fólico antes da concepção pode prevenir em mais de 50% a ocorrência de DSTN. Alguns medicamentos como a pílula anticoncepcional, o ácido valpróico (anticonvulsivante), drogas antimetabólicas e outras reduzem os níveis absorção de ácido fólico, daí sua ingestão aumentar o risco de dar à luz uma criança com anencefalia. Sadler TW, 2005. Embryology of Neural Tube Development. American Journal of Medical Genetics Part C 135C:2-8
ResponderExcluirO Citotec atua apenas, ao que tudo indica, provocando contrações de parto e a conseqüente expulsão do feto, em qualquer idade gestacional. Ele não age, portanto, sobre o próprio feto, apenas provoca a sua expulsão. O feto morre não por ter sido agredido, mas porque, se ele tem menos de seis meses, ao ser expulso morre asfixiado. Embora o feto tenha os pulmões formados a partir do primeiro mês de gestação, antes dos seis meses e fora do útero pode inalar o ar mas o oxigênio não consegue passar dos alvéolos para o sangue. O feto morre ao ar livre por asfixia, exatamente como ocorreria com uma pessoa que fosse estrangulada. http://www.fda.gov/medwatch/safety/2000/cytote.htm
ResponderExcluirA anencefalia ocorre entre o 20º e o 28º dia após a concepção;ela ocorre quando o final da extremidade superior do tubo neural deixa de se fechar.Crianças com esse distúrbio nascem sem couro cabeludo, calota craniana, meninges, cérebro com seus hemisférios e cerebelo, embora normalmente tenham preservado o tronco cerebral. O tecido cerebral restante é protegido somente por uma fina membrana. A criança é cega, surda e não tem ou tem muito poucos reflexos.
ResponderExcluirProvavelmente ela é desencadeada por uma combinação de fatores genéticos e ambientais . Sabe-se, contudo, que a ingestão de ácido fólico antes da concepção pode prevenir em mais de 50% a ocorrência dessa má formação embriológica. Alguns medicamentos como a pílula anticoncepcional, o ácido valpróico (anticonvulsivante), drogas antimetabólicas e outras reduzem os níveis absorção de ácido fólico, daí sua ingestão aumentar o risco de dar à luz uma criança com anencefalia.
A saúde da mãe não é colocada em risco,o que reforça a idéia de que a anencefalia não causou o quadro clínico da mãe em questão,tampouco,neste caso,tem relação com o Cytotec.Ainda mais,durante o trabalho de parto de um bebê anencéfalo,como a calota craniana está faltando, se a bolsa d’água demorar a se romper durante o parto poderá exercer a pressão necessária sobre o colo uterino para dilatá-lo e assim o nascimento de uma criança anencéfala acontecerá quase do mesmo modo como se a mãe estivesse dando à luz uma criança sadia, e demorará o mesmo tempo.
http://www.anencephalie-info.org/p/perguntas.php
PLACENTA PRAEVIA:
ResponderExcluirE uma placenta baixo-inserida, ela encobre o segmento inferior, parcialmente ou totalmente, praticamente impedindo o parto.
•PLACENTA ACRETA, INCRETA, PERCRETA
Normalmente, a inserção não se faz direto no miométrio, a aderência da placenta na parede da cavidade uterina esta feita pelas vilosidades trofoblasticas placentários que penetram na caduca basal (o endométrio quer sofreu algumas mudanças para poder receber as conexões placentárias).
No caso da placenta acreta, porque a caduca falta, ela se insere da maneira errada direto na camada muscular (miométrio) do parede da cavidade uterina
Pelo grau de penetração das vilosidades trofoblasticas na camada muscular existem três graus de gravidade:
I – placenta acreta as vilosidades penetram somente na camada superficial do miometro – e a causa mais freqüenta das hemorragias perinatais extremamente graves, que necessitam a colaboração de mais de uma equipe medica para conter-la.
II – placenta increta – as vilosidades entram profundamente na camada miometrial,.
III – placenta percreta – as vilosidades praticamente atravessam a camada muscular do útero chega a serosa uterina e as vezes passa de útero, inserindo-se nas vizinhanças anatômicas
As circunstancias que favorecem os distúrbios da aderência são:
•traumáticos (curetagem, aspiração, delivrença artificial, cesárea, sinequias, endomerectomia termocoagulação endometrial, histeroplastia)
•infecciosos (endometrite, infecção genital alta)
•tumorais (mioma uterina)
•multiparidade
Existe a possibilidade de associar a placenta praevia com a forma acreta, percreta ou increta, porque, praticamente, a inserção baixa da placenta já predispõe ás anomalias de aderência placentar.
A inserção das membranas amnióticas em volta da placenta – normalmente as membranas se inserem exatamente em volta da circunferência da placenta.
inserção das membranas amnióticas e levemente no interior de uma parte ou na totalidade da circunferência placentária. Na superfície da placenta
http://www.misodor.com/PLACENTA.html
Eu to a um tempo tentando pesquisar má formações placentárias e suas influencias diretas no desenvolvimento do feto, na internet, em livros, em pesquisas realizadas, mas to tendo uma dificuldade enorme!
ResponderExcluirEu não to achando NADA, de verdade!
A respeito do medicamento, e da anencéfalia, muitas coisas já foram esclarecidas, mas a questão da 'massa carnuda' ainda esta em aberto!
então quem achar algo a respeito, por favor POSTAR!
PESSOAL!!!
ResponderExcluirQUE IMPORTÂNCIA TEM AS CÉLULAS DA CRISTA NEURAL PARA O DESENVOLVIMENTO DAS ESTRUTURAS DA CABEÇA E PESCOÇO?
Em relação ao efeito fisiológico do citotec!!!
ResponderExcluir''O Citotec atua provocando contrações de parto e a conseqüente expulsão do feto, em qualquer idade gestacional.Normalmente, ele não age, sobre o próprio feto,atua provocando a sua expulsão. O feto,na maioria das vezes, morre não por ter sido agredido, mas porque, se ele tem menos de seis meses, ao ser expulso morre asfixiado.''
http://www.fda.gov/medwatch/safety
/2000/cytote.htm
BRUNO ALBUQUERQUE
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ResponderExcluirAs células da crista neural não se autodiferenciam. Ao invés disso, elas se diversificam em diversos tipos celulares particulares(ex:odontoblastos e neurônios colinérgicos) seguindo as interações com outras células, com as matrizes extracelulares, com fatores de crescimento e com hormônios.Estas células são responsáveis,também, pela formação óssea da face:Nasais,mandíbula,maxila,lacrimais e zigomáticos.Levando estes fatos para o caso clínico apresentado,deduz-se que apesar de o feto apresentar anencefalia e calota craniana não desenvolvida, as estruturas faciais estavam formadas(''tinha aspecto humano'').Mostrando que não houve alteração na estrutura e diferenciação das células da crista neural.
ResponderExcluirembasado em:
Erickson, C.A. & Reedy, M.V. - Neural crest development: the interplay between morphogenesis and cell differentiation. Curr. Top. Dev. Biol., 40:177-209, 1998.
Bruno Albuquerque
"Chave para o desenvolvimento e evolução da cabeça é um tecido chamado ‘crista neural’ – células especiais que se originam do mesmo tecido que faz nosso cérebro e nossa medula espinhal. Uma vez formadas, essas células começam a migrar por todo o corpo. O destino final de muitas delas é a cabeça, onde elas formam tecido conjuntivo, músculos, pele, nervos faciais, ossos e cartilagem, oferecendo um suporte crucial ao desenvolvimento dos olhos e dos receptores de paladar e olfato da boca e do nariz. Células da crista neural também contribuem (via arcos faríngeos) para os ossos da mandíbula, dentes e pequenos ossos do ouvido médio, essenciais para a evolução da audição."
ResponderExcluirhttp://scienceinschool.org/2010/issue14/amphioxus/portuguese
Cassiana maria
CRISTA NEURAL:
ResponderExcluirSão células multipotentes que surgem lateral e dorsalmente ao tubo neural e migram de acordo com o eixo antero-posterior dando origem a variados componentes.
É sugerido que as céluals da CRISTA NEURAL e os placódios(espessamento do epitélio ectodérmico,em forma de placa,que surgem em ambos os lados do tubo neural) evoluíram de uma mesma linha de células primitivas presentes no ancestral pré-vertebrado.
Derivados da CRISTA NEURAL e placódios :
-Tecidos esqueléticos internos do crânio;
*cartilagens da caixa craniana,cápsulas sensoriais,arcos viscerais(CRISTA NEURAL + esplancnopleura)
-Papilas dentárias(CRISTA NEURAL + mesoderme);
-Encéfalo anterior(CRISTA NEURAL);
-Tecido conjuntivo associado à faringe;
-Órgão sensoriais cefálicos(placódios);
-Nervos e gânglios sensoriais cranianos(ambos);
-Botões gustativos e receptores olfatórios(placódios);
-Outros.
http://www.slideshare.net/Adenomar/embriologia-cabea-e-pescoo-presentation
http://www.dse.ufpb.br/lapec/arquivos/Craniata.pp
Angélica Ferraz
"Antes, o anencéfalo era reconhecido na interrupção espontânea da gravidez, ou mesmo, no ato do nascimento. Agora, meios tecnológicos permitem, em nível de absoluta certeza, denunciar a anencefalia em tempo precoce.
ResponderExcluirE é justamente esta possibilidade de antecipação diagnóstica que gera toda essa discussão em torno da anencefalia, ou seja, a questão da pertinência ou não, nessa hipótese, de interrupção da gravidez."
Como todos os comentários acima já esclareceram que o uso do Citotec só causa má formação se for usado desde o começo da gestação ficou bem claro o que discutimos que provavelmente ela fez uma ultrassonografia, viu o problema do feto e essa foi a causa do uso do remédio, consequentemente do aborto.
Fonte:
http://www.webartigos.com/articles/6274/1/A-Anecefalia-E-O-Direito-Um-Olhar-Analitico/pagina1.html
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ResponderExcluirRenata também não consegui postar imagens mas peguei links de algumas
ResponderExcluirhttp://escuela.med.puc.cl/publ/patgeneral/FotosBig/243.jpg
http://3.bp.blogspot.com/_H9QThFjkT_A/SqeGaZk4NMI/AAAAAAAAAKQ/MDFfPDX4emw/s320/anencefalia.jpg
http://www.blogdogusmao.com.br/v1/wp-content/uploads/2009/12/anencefalia.jpg
Acho que com essas fotos também esclareceu quando no caso disse "face caracteristicamente humana" ele fica bem deformadinho.
Durante a terceira semana do desenvolvimento embrionário, a notocorda e o mesoderma a ela adjacente induzem o ectoderma embrionário suprajacente a diferenciar-se em placa neural, que se inicia basicamente por um espessamento do ectoderma da linha mediana do embrião. A esse ectoderma espessado, implicado na formação do sistema nervoso central, denominamos neuroectoderma. Inicialmente o comprimento da placa neural é o mesmo da notocorda subjacente, estendendo-se desde o nó primitivo até a membrana orofaríngea. Com o desenvolvimento ulterior, a placa neural se estende para além dos limites da notocorda (Figura 5). Ao redor do 18º dia de gestação a placa neural se invagina no seu eixo central, formando um sulco, o sulco neural, cujas paredes constituem as pregas neurais(13). Ao final da terceira semana as pregas neurais se aproximam e se fundem formando o tubo neural, que se destaca do ectoderma superficial. A fusão se inicia na parte média do embrião e estende-se cranial e caudalmente. Ao final do processo de formação do tubo neural permanecem duas aberturas, uma anterior, o neuróporo anterior que se fecha no 25º dia do desenvolvimento, e uma posterior, o neuróporo posterior, que se fecha no 27º dia. Com a fusão das pregas neurais formando o tubo neural, algumas células do neuroectoderma se destacam das células adjacentes, aglomeram-se e formam uma massa achatada e bilateral ao lado do tubo neural, a crista neural (Figura 6).
ResponderExcluirhttp://www.cibersaude.com.br/revistas.asp?id_materia=2027&fase=imprime
A crista neural é uma população de células provenientes do ectoderma que surge da fronteira entre a placa neural e ectoderma não-neural e que fica na região dorsal do tubo neural durante seu fechamento. Após o fechamento do tubo neural, as células da crista perdem sua afinidade pelo tubo neural, delaminam pelo mesênquima circundante, migram extensivamente e geram vários tipos celulares, incluindo: glia e neurônios do sistema nervoso sensorial, simpático e parassimpático, melanócitos, estrutura cartilaginosa cranio-facial, células medulares da adrenal. A importância da sua ampla contribuição no desenvolvimento é refletida no número de malformações congênitas causadas por distúrbios na especificação e na migração da crista neural. A Síndrome de Treacher-Collins, que afeta visivelmente o desenvolvimento cranio-facial; a Síndrome de DiGeorge, que apresenta pertubações cardíacas e a Doença de Hirschsprung com distúrbios de inervação entérica, são exemplos ilustrativos da ampla participação da crista neural em vários eventos da organogênese (revisto em Hutson e Kirby, 2007; Farlie et al., 2004).
ResponderExcluirhttp://www.biocel.icb.usp.br/~ireneyan/Scratch.html
Milla, eu tb nao consegui achar nada sobre a má formaçao placentária causadora da má formaçao.
ResponderExcluirMas vou continuar procurando aqui na net, e nos livros indicados pelo professor!
espero ter sucesso, ;D
Após a formação do estomodeu, mas ainda durante a quarta semana, duas saliências de tecido aparecem inferiormente à boca primitiva. Estas estruturas são os processos mandibulares. Esses processos são constituídos de um centro de mesênquima formado, em parte, por células da crista neural que migram para a região facial e são revestidas externamente pelo ectoderma e internamente pelo endoderma. O arco mandibular também é considerado o primeiro arco braquial. Dessa forma esse tecido depende de células da crista neural para sua formação,como todos os arcos braquiais.
ResponderExcluirFEHRENBACH, MARGARET J.e BATH-BALOGH, MARY- Anatomia, Histologia E Embriologia Dos Dentes E
Das Estruturas Orofaciais,Ed.Manole, 2008.
Quais os constituintes do esqueleto axial e como eles se desenvolvem?
ResponderExcluirComo ocorre a formação do condrocrânio e a partir de que semana ele começa a ser formado?
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ResponderExcluircassiana maria
ResponderExcluirO esqueleto axial é composto por:
*crânio
*coluna vertebral
*costelas
*esterno
DESENVOLVIMENTO DO CRÂNIO
O crânio se desenvolve a partir do mesênquima,ao redor do encéfalo em desenvolvimento.O crânio consiste em:
*NEUROCRÂNIO:uma caixa protetora para o encèfalo.
*VISCEROCRÂNIO:o esqueleto da face.
embriologia clínica /keith l.moore/7a Ed.
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ResponderExcluirDESENVOLVIMENTO DAS COSTELAS
ResponderExcluirAs costelas se desenvolvem a partir dos processos costais mesenquimais das vértebras torácicas.Elas se tornam cartilaginosas durante o período embrionário,e se ossificam durante o período fetal.O local original de união dos PROCESSOS COSTAIS com as vértebras é substituído pelas ARTICULAÇÕES COSTOVERTEBRAIS.Estas são do tipo plano de articulação sinovial.Sete pares de costelas(1 a 7)-COSTELAS VERDADEIRAS-prendem-se ao esterno através de suas próprias cartilagens.Cinco pares de costelas(8 a 12)-COSTELAS FALSAS-unem-se ao esterno através da cartilagem de outra costela ou costelas.Os dois últimos pares de costelas(11 a 12)-COSTELAS FLUTUANTES-não se unem ao esterno.
embriologia clínica /keith l.moore/7a Ed.
A partir da décima semana é encontrada uma matriz orgânica prévia formando uma espécie de crânio cartilaginoso no caso o condrocrânio. Depois com o decorrer do desenvolvimento esse condrocrânio é transformado em osso.
ResponderExcluirFontes:
http://books.google.com.br/books?id=uBmvH1JFi5EC&pg=PA40&lpg=PA40&dq=feto+condrocr%C3%A2nio&source=bl&ots=jBrVLBbNUi&sig=rqgxgq7BtDAjjLF1Ung8RG-JNaU&hl=pt-BR&ei=brRmTJHzM4L58AaTy8WyBA&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=2&ved=0CBgQ6AEwAQ#v=onepage&q=feto%20condrocr%C3%A2nio&f=false
http://www.multipolo.com.br/histologia/tabdesenv.htm
DESENVOLVIMENTO DO ESTERNO
ResponderExcluirUm par de faixas mesenquimais verticais,as BARRAS ESTERNAIS,se desenvolve ventrolateralmente na parede do corpo.A formação de cartilagem nestas barras ocorre á medida que elas se deslocam medialmente.Elas se fundem craniocaudalmente no plano mediano para formar modelos cartilaginososdo manúbrio,das esternébras(segmentos do corpo do esterno) e do processo xifóide.A fusão na extremidade inferior do esterno é,algumas vezes,imcompleta;como resultado,o processo xifóide nestas crianças é bífido e perfurado.Centros de ossificação aparecem craniocaudalmente no esterno antes do nascimento,exceto no processo xifóide,onde aparece durante a infância.
embriologia clínica /keith l.moore/7a Ed.
Na terceira semana de desenvolvimento, o evento mais característico é a gastrulação que se inicia com o aparecimento da linha primitiva, que, por sua vez, apresenta o nó primitivo na sua extremidade cefálica. Nesta região do nó e da linha, ocorre a invaginação de células do embrioblasto, formando-se as três camadas germinativas do embrião. Células da camada germinativa mesodérmica intra-embrionária estabelecem contacto com a mesoderme extra- embrionária que recobre o saco vitelino. Células pronotocordal intercalam-se na endoderme e formam a placa notocordal, que constitui o eixo da linha média e que serve de base para o esqueleto axial.
ResponderExcluirEsqueleto axial: formado pela caixa craniana, coluna vertebral caixa torácica.
Caixa craniana:
Possui os seguintes ossos importantes: frontal, parietais, temporais, occipital, esfenóide, nasal, lacrimais, malares ("maçãs do rosto" ou zigomático), maxilar superior e mandíbula (maxilar inferior).
http://www.scribd.com/doc/28020697/Joao-Reis-Trabalho-Modulo-1
cassiana maria
ResponderExcluirDESENVOLVIMENTO DA COLUNA VERTEBRAL
Num estágio mais avançado do desenvolvimento da gástrula, inicia-se o processo chamado de neurulação. Este processo vai dar origem ao sistema nervoso central e periférico e ocorre simultaneamente com a formação de folhetos e a diferenciação da mesoderme embrionária para a formação dos órgãos ou organogênese.
Importância:
Formação do sistema nervo central
Fases da neurulação
Placa Neural - A ectoderme dorsal do embrião sofre um espessamento e forma uma placa que é denominada placa neural.
Goteira Neural - a placa neural se aprofunda e passa a ser chamada de goteira neural
Sulco Neural - Ao longo do dorso da gástrula, o ectoderma sofre uma depressão, originando uma espécie de canaleta — o sulco neural.
Tubo Neural - posteriormente, fecham –se os bordos, formando um canal — o tubo neural. O tubo neural deverá originar todo o sistema nervoso central do organismo que se formará. Na parte anterior o encéfalo e na parte posterior a medula.
Notocorda- Ao mesmo tempo, na parte mais alta do endoderma, ocorre uma evaginação longitudinal, agregará células de tecido conjuntivo fibroso formará um bastão que percorrerá toda a extensão dorsal do embrião no plano crânio-caudal. Este bastão sustentará o embrião e orientará a formação da coluna vertebral futura.
http://www.ficharionline.com/ExibeConteudo.php5?idconteudo=5397
cassiana maria
ResponderExcluirCONDROCRÂNIO-NEUROCRÂNIO CARTILAGINOSO
Inicialmente,o neurocrânio cartilaginoso ou CONDROCRÂNIO consiste na base cartilaginosa do crânio em desenvolvimento,que é formada pela fusão de várias cartilagens(cartilagem paracordal,cartilagem hipofisária,cápsulas óticas,cápsulas nasais).Posteriormente,a ossificação endocondral do condrocrânio forma os ossos da base do crânio.O padrão de ossificação para estes ossos tem uma sequência definida,iniciando com o osso occiptal,corpo do esfenóide e osso etmóide.
Essa fusão de cartilagens ocorre na 12 semana de desenvolvimento.
embriologia clínica /keith l.moore/7a Ed
Ossificação do crânio
ResponderExcluirExistem dois processos de ossificação dos ossos do crânio. Um forma o condrocrânio e o outro forma o desmocrânio.
No condrocrânio existe substitição de cartilagem por osso, é a ossificação encondral que existe essencialmente nos ossos da base do crânio.
No desmocrânio existe ossificação membranosa, isto é o tecido ósseo é formado directamente por condensação de tecido conjuntivo. A ossificação membranosa ocorre essencialmente na abóbada craniana.
quem é PPPPPP?
ResponderExcluirCASSIANA MARIA..ESTOU COLOCANDO MEU NOME NAS POSTAGENS PORQUE NÃO ESTÁ APARECENDO.
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ResponderExcluirO esqueleto axial é formado pela caixa craniana, pela caixa torácica e pela coluna vertebral.
ResponderExcluirMeus colegas já responderam às perguntas, por isso para não ser repetitivo prefiro não responder às perguntas já respondidas, mas ciente da importância delas pesquisei um pouco mais e pelas minhas pesquisas acrescento algumas informações:
A formação do condrocrânio se dá a partir da 6ª semana de desenvolvimento embrionário quando há o aparecimento dos primeiros centros de condrificação. O ápice do condrocrânio se dá na 10ª semana de desenvolvimento embrionário.
Discordo do meu colega Bruno quando ele afirma que não houve problema nas células da crista neural.
Considerando que o citotec tenha sido tomado, após o diagnóstico da anencefalia, apenas para uso abortivo, não causando mal formações, acredito que, ou por algum problema genético, ou por má formação placentária (pois no 4º mês de vida intra-uterina a placenta já está completamente formada, e foi expelido pela paciente apenas uma massa carnosa, que parecia ser uma placenta, mesmo já estando no 5º mês de gravidez), o desenvolvimento das células da crista neural foi prejudicado de tal forma que não favoreceu o desenvolvimento do condrocrânio, já que as cartilagens da caixa craniana são derivadas de tais células. Com a não formação do condrocrânio (que é formado por cartilagem como o nome já diz) não gerou uma sustentação nem uma indução específica e adequada para a formação do encéfalo,por má formação da calota craniana, causando a anencefalia.
Portanto, ao se diagnosticar a anencefalia do feto, a paciente administrou por conta própria o Misoprostol (Citotec) com o intuito de interromper a gravidez. O Citotec provocou o aborto, juntamente com as dores, o sangramento e os coágulos sanguíneos.
Fonte (sobre a formação placentária): http://www.unisinos.br/_diversos/laboratorios/embriologia/_arquivos/anexos-embrionarios1.pdf
Fonte (sobre a formação do Condrocrânio): http://www.multipolo.com.br/histologia/tabdesenv.htm
Que importância tem o mesoderma na formação dos musculos da cabeça e pescoço?
ResponderExcluirO que é torcicolo congênito e como ele ocorre?
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ResponderExcluirNão esqueçam de ver o que é craniossinostose e como ocorre.
ResponderExcluirtorcicolo congenito
ResponderExcluirO termo torcicolo deriva do latim tortum-colum, que significa pescoço torcido. Este caracteriza-se por uma retracção unilateral do músculo esternocleidomastóideu (E.M.C.), resultante de fibrose cicatricial, provavelmente devido a falta de irrigação sanguínea, levando a assimetria do pescoço e cabeça.
Então, a cabeça apresenta-se da seguinte forma:
Flectida
Inclinada lateralmente para o lado da retracção muscular
Rodada para o lado oposto
Numa fase mais avançada, pode surgir assimetria da face e do crânio e uma atitude escoliótica.
O torcicolo congénito parece estar associado ao parto com apresentação pélvica, não sendo claro se este será um factor etiológico, se existe concomitantemente ou se é uma consequência da deformidade.
Pode surgir, também, associado à luxação congénita da anca, à malformação vertebral e à escoliose idiopática infantil.
Anatomia e biomecânica
A coluna vertebral estabiliza e mantém o eixo longitudinal do corpo. Sendo uma haste multiarticulada, os seus movimentos resultam dos movimentos combinados de cada vértebra individualmente.
O crânio está localizado na parte superior da coluna vertebral. Como os órgãos sensitivos da visão, audição, paladar e respostas vestibulares estão aí localizados, é importante que a cabeça possa movimentar-se livremente, o que ocorre através de movimentos em vários níveis da coluna cervical.
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ResponderExcluirEtiologia
ResponderExcluirEmbora ainda não haja um consenso acerca da sua causa, acredita-se que a sua origem possa ser:
Traumática, devido ao uso de fórceps ou ventosa durante o parto com apresentação pélvica
Postural in útero, sendo de rápida regressão com tratamento adequado
Isquémica do E.M.C., provocada por uma postura mais grave e prolongada
Devido a pressões uterinas inadequadas, que modificam a forma e consistência do E.C.M.
Devido a tracções bruscas, intempestivas do E.C.M., em período neo-natal, que provocam arrancamento de fibras musculares
Fibrose iniciada na vida intra-uterina, uma vez que tem sido verificada a presença de tecido fibroso denso a nível da tumefacção ou pseudo-hematoma.
Tipos de torcicolo congénito
Existem fundamentalmente dois tipos:
I.Torcicolo congénito postural ou “Torcicolo do recém-nascido”
Está presente à nascença. A sua frequência é de cerca de 2,8% e ocorre devido às contracções uterinas. Regride muito bem após o nascimento, na maioria dos casos.
II.Torcicolo muscular congénito
Pode existir:
Desde o nascimento, encontrando-se à palpação uma tumefacção do E.M.C., que se apresenta com edema, por vezes doloroso. Existe rotação permanente da cabeça. Há desaparecimento espontâneo da tumefacção entre os 2 a 6 meses, em cerca de 50% dos casos, sem deixar sequelas. Os outros 50% evoluem para fibrose retráctil do músculo nos primeiros meses ou anos.
No bebé um pouco mais velho (4 meses), podendo ser constatada retracção muscular, sem tumefacção, que pode vir a desaparecer.
Na criança mais velha (3-4 anos), sendo possível observar-se casos em que evoluíram para fibrose retráctil do músculo. É sequela das formas encontradas nos primeiros meses, constatando-se, muitas vezes, assimetria facial e, por vezes, atitude escoliótica. Neste caso a regressão não é espontânea e a deformidade pode acentuar-se com o crescimento.
Diagnóstico diferencial
ResponderExcluirO torcicolo congénito pode ser diagnosticado logo após o nascimento, mas frequentemente só é evidente semanas ou meses depois. É geralmente benigno e muitas vezes reversível, mas deve-se eliminar outras patologias que se podem apresentar da mesma forma, como:
Torcicolo por malformação da coluna cervical: hemi-vértebra, massa lateral do atlas, costela cervical, etc. (confirmado por radiografia).
Torcicolo traumático, podendo apresentar luxação.
Torcicolo infeccioso, encontrado em casos de otite ou rinite.
Torcicolo por artrite ou osteo-artrite vertebral.
Lesão tumural raquidiana, medular ou cerebral.
Torcicolo ocular, ligado a paralisia de um dos músculos óculo-motores.
Casos familiares (muito raro).
Tratamento
O tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, evitando que as deformidades atinjam um grau que impossibilite a correcção, mesmo cirúrgica. O tratamento no 1º ano de vida tem bons resultados na maioria dos pacientes.
FISIOTERAPIA
No recém-nascido: nesta fase, a lesão regride a maior parte das vezes. É contra-indicada a mobilização passiva, uma vez que o pescoço é hipotónico, curto e a cervical é frágil. Aconselham-se:
- mobilizações activas por estímulos sensoriais (a criança roda a cabeça à procura desses estímulos), como estímulos auditivos, cutâneos à volta da boca ou visuais
- posturas simétricas, colocar colar ou almofada para limitar a inclinação lateral
- rodar activamente o pescoço e manter essa postura
- conselhos aos pais, alertando para a importância de seguir orientações para evitar sequelas.
Abolir decúbito ventral, uma vez que a criança tende a manter posição antálgica
Orientar o berço de forma a estimular a criança a rodar a cabeça em direcção a estímulos (luz, som, …)
Colocar apoios para manter a cabeça em posição neutra, em decúbito dorsal
Alimentar de forma a contrariar a postura patológica
Todo o estímulo deve ser feito no sentido de corrigir essa postura
Bebé com cerca de 3 meses: os objectivos são estirar o E.C.M., recuperar a sua elasticidade e reforçar os músculos do lado oposto. Os métodos de tratamento variam de acordo com a idade.
- reeducação activa de acordo com desenvolvimento motor, podendo ser usados vários decúbitos, levando o bebé a olhar no sentido da correcção
- calor
- massagem
- mobilização passiva, com a criança descontraída, de forma lenta e suave, fazendo rotação, inclinação e combinando os dois movimentos
- mobilização activa
- estiramento do E.C.M.
- posturas, no intervalo das mobilizações e no domicílio
O programa pode ser ajustado de acordo com o crescimento da criança.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
ResponderExcluirA cirurgia correctiva torna-se necessária quando o torcicolo é descoberto tardiamente, com assimetria facial pronunciada e atitude escoliótica. Deve ser realizada em pacientes entre os 18 meses e os 2 anos de idade.
As técnicas mais utilizadas incluem:
Tenotomias com alongamento do E.C.M. (feixe esternal, clavicular ou ambos)
Plastias de alongamento muscular, seccionando o músculo em Z
O fisioterapeuta deve preparar a criança para a cirurgia e, com orientação do ortopedista, participar na preparação de um colete Milwaukee.
TRATAMENTO PÓS-CIRÚRGICO
Desde a saída do bloco, será benéfica tracção cervical, com 10% do peso corporal, durante 24 horas. Esta tracção permite manter o alongamento do E.C.M. e tem papel antálgico.
O fisioterapeuta deve ensinar a família a abordar a criança pelo lado correcto (lado afectado).
Após 24 a 48 horas da cirurgia, podem ser usados dois meios de contenção:
Colar cervical, em crianças com mais de 10 anos, Colete Milwaukee.
Estas contenções permitem à criança levantar-se no 2º dia e iniciar a auto-correcção.
O uso do colar cervical é mais fácil, sendo, porém, melhor o colete Milwaukee em crianças mais pequenas, pois permite auto-alongamento e progressão de estiramento, uma vez que é possível regular a altura do colete.
O tratamento deve ser feito sem colete, em decúbito dorsal, efectuando-se:
Mobilização activa da rotação e inclinação lateral, nos diferentes graus de amplitude
Fortalecimento do E.C.M. alongado, pedindo movimento actico
Progressivamente, aplicar ligeira resistência ao executar os movimentos
O tratamento com colete inclui exercícios como:
Esticar a cabeça para o alto
Descolar o queixo do apoio
Alinhar o queixo com o centro do apoio
Embora constrangedor, o protocolo de fisioterapia com colete tem excelentes resultados, principalmente em crianças pequenas que não se preocupam com a auto-correcção.
algunas fotos:
http://1.bp.blogspot.com/_FAUVsmqLNU8/S8w8hkAUqAI/AAAAAAAAAas/2u7898qk9H0/s320/musculo+esternocleidomast%C3%B3ideu.jpg
http://4.bp.blogspot.com/_FAUVsmqLNU8/S8w8hwf6XVI/AAAAAAAAAa0/k6NwnfpND6g/s320/Torcicolo+cong%C3%A9nito.jpg
http://2.bp.blogspot.com/_FAUVsmqLNU8/S8w8iKkvuwI/AAAAAAAAAa8/eOw8Lp6x3aY/s320/colete_milwakee.gif
fonte bibliografica:
http://fisiobrasaogouveia.blogspot.com/2010/04/torcicolo-congenito.html
Craniossinostoses síndrômicas
ResponderExcluir(Apert, Crouzon, Carpenter, Salthre-Chotzen e Pfeiffer)
Os ossos do crânio e de parte da face se unem uns aos outros mediante articulações imóveis que se chamam suturas. A fusão prematura de uma ou mais suturas dos ossos chatos do crânio acarretando uma conformação craniana anormal é denominada de craniossinostose. As conseqüências das craniossinostoses são variáveis e podem incluir: hipertensão craniana, diminuição de fluxo sangüíneo cerebral, obstrução de vias aéreas, diminuição de acuidade visual e auditiva, déficit de aprendizado e distúrbios psicológicos. Durante a fusão dos ossos cranianos, existem diversos mecanismos que regulam a proliferação, a diferenciação e a apoptose (morte celular programada) das células das suturas. As craniossinostoses ocorrem como resultado da perturbação do equilíbrio entre esses mecanismos reguladores, sendo que fatores genéticos e não genéticos podem contribuir para causar a falha. A incidência varia de 0,4 a um caso em mil nascidos vivos. O formato final do crânio depende da sutura comprometida, do número de suturas envolvidas e do momento em que ocorreu a fusão. Entre as formas descritas encontram-se a dolicocefalia (fechamento precoce da sutura sagital), a braquicefalia (fechamento precoce da sutura coronal), a trigonocefalia (fechamento precoce da sutura metópica), a plagiocefalia (fechamento precoce unilateral da sutura coronal ou lambdóide) e a oxicefalia (fechamento precoce de múltiplas suturas). Na maioria dos casos, o procedimento cirúrgico corretivo é indicado. O prognóstico é geralmente melhor quando o diagnóstico e a intervenção cirúrgica ocorrem o mais cedo possível. De acordo com a presença ou não de outras anomalias associadas, as craniossinostoses podem ser classificadas em não sindromicas – as mais freqüentes – e sindromicas .
As craniossinostoses não sindromicas podem ser causadas por:
(a) interferência de fatores ambientais (mecânicos e teratogênicos) durante o período gestacional;
(b) mutações em um único gene e
(c) interações complexas entre fatores genéticos e ambientais (mecanismo multifatorial).
Os casos não sindrômicos são geralmente esporádicos. Quando familiais, o mecanismo autossômico dominante é o mais comum, com fenótipos variados.
Nas craniossinostoses sindromicas , os fatores genéticos são geralmente os causadores das manifestações clínicas que incluem, além do fechamento precoce de suturas cranianas, outras anomalias congênitas diversas. A associação freqüente do mesmo conjunto de anomalias, condicionada pelo mesmo mecanismo genético, permite o estabelecimento de uma síndrome genética (já foram descritas mais de 100 síndromes genéticas que incluem a craniossinostose em seu quadro clínico). Dentre essas síndromes, as mais freqüentes constituem um grupo de doenças com similaridade no quadro clínico caracterizadas pela presença de craniossinostose e de anomalias variáveis de mãos e pés. Podem ser incluídas nesse grupo tanto condições mais comuns, como as síndromes de Crouzon, Muenke e Saethre-Chotzen, com incidência estimada entre um em 25.000 a um em 50.000 nascidos vivos, como outras condições mais raras como as síndromes de Apert e de Pfeiffer, cujas incidências situam-se por volta de um em cada 100.000 indivíduos e a síndrome de Carpenter com incidência de um em cada 1.000.000 de indivíduos.
De um modo geral o padrão de herança desse grupo de síndromes que incluem a craniossinostose e alterações de membros é autossômico dominante. Isso significa que é suficiente a alteração em um dos dois alelos de um gene para a manifestação da doença. A exceção é a síndrome de Carpenter, que é condicionada por um mecanismo de herança autossômico recessivo, ou seja, a manifestação da doença só ocorre na presença de mutações nos dois alelos do mesmo gene. Nesse caso os pais de afetados são necessariamente heterozigotos para o gene causador da síndrome, ou seja, apresentam um alelo normal e um alelo portador de uma mutação. Os indivíduos heterozigotos são assintomáticos porque o alelo sem alterações garante um fenótipo normal.
ResponderExcluirCausas genéticas
Formas não sindromicas de craniossinostose já foram associadas a mutações no gene MSX2 (homólogo ao gene Muscle segment homeobox de Drosophila 2, localizado em 5q34-q35), enquanto que as craniossinostoses associadas a defeitos de mãos e pés com herança autossômica dominante foram associadas a mutações em quatro genes (FGFR1 - Fibroblast growth factor receptor 1, localizado em 8p11.2-p11.1; FGFR2, - Fibroblast growth factor receptor 2, localizado em 10q26; FGFR3 - Fibroblast growth factor receptor 3, localizado em 4p16.3; TWIST – homólogo ao gene Twist de Drosophila, localizado em 7p21). Existem evidências da inter-relação desses quatro genes numa mesma via do desenvolvimento embrionário, o que explicaria a similaridade de apresentação entre as diferentes condições clínicas. No caso da síndrome de Carpenter ainda não foi identificado o gene cujas mutações causam a síndrome.
Aconselhamento genético e diagnóstico molecular
No caso da síndrome de Carpenter, com herança autossômica recessiva, o risco de recorrência da doença é de 25% para cada gravidez de um casal com um filho afetado. No caso das craniossinostoses não sindromicas e sindromicas com padrão de herança autossômico dominante, os afetados têm um risco de 50% de virem a ter descendentes com a mesma doença. Nesses casos o teste molecular, realizado pelo Centro de Estudos do Genoma Humano, permite identificar a presença de mutações em algum dos genes citados acima, possibilitando confirmar o diagnóstico e fazer o aconselhamento genético dos afetados e suas famílias. No momento ainda não existe uma correlação entre o tipo de mutação e a abordagem cirúrgica a ser adotada.
fonte:
http://genoma.ib.usp.br/pesquisas/doencas_craniossinostoses.php
Os músculos da cabeça
ResponderExcluirOs músculos da órbita surgem da mesoderme sobre os lados dorsal e caudal do pedúnculo óptico.
Os músculos da mastigação surgem da mesoderme do arco mandibular. A divisão mandibular do nervo trigêmeo insere esta massa premuscle antes que ele se divide o temporal, masseter e pterigóide.
Os músculos faciais (músculos de expressão) surgem da mesoderme do arco hióide. O nervo facial penetra essa massa antes que comece a dividir, e como a massa muscular se espalha sobre o rosto e cabeça e pescoço se divide mais ou menos incompleta em vários músculos.
A diferenciação precoce do sistema muscular, aparentemente, continua de forma independente do sistema nervoso e só mais tarde é que parece que os músculos são dependentes do estímulo funcional dos nervos para a sua manutenção e crescimento. Embora o sistema nervoso não influencia a diferenciação do músculo, os nervos, devido às suas ligações cedo para os rudimentos do músculo, são de uma maneira geral os indicadores da posição de origem de muitos dos músculos e também em muitos casos, os nervos indicam os caminhos ao longo que os músculos em desenvolvimento tenham migrado durante este processo. O trapézio e esternocleidomastóideo surgem na região lateral occipital como uma massa muscular comum, em que, em um período muito precoce do nervo acessório , estende-se como a massa muscular,migra e se estende caudalmente ao nervo. O nervo facial, que entra no início da massa muscular facial comum do segundo arco branquial ou hióide, é arrastado sobre o músculo como ele se espalha sobre a cabeça e rosto e pescoço, e como o músculo se divide em vários músculos de expressão, o nervo é proporcionalmente dividido. A divisão mandibular do nervo trigêmeo entra em um momento inicial da massa muscular no arco mandibular e como essa massa se divide e migra para além de formar os músculos da mastigação, o nervo se divide em seus vários ramos.
O suprimento nervoso serve então como uma chave para a origem comum de determinados grupos de músculos. Os músculos supridos pelo nervo oculomotor surgir de uma única massa na região do olho, os músculos linguais surgir de uma massa comum fornecida pelo nervo hipoglosso.
http://www.poderdasmaos.com/site/?p=Desenvolvimento_dos_m%FAsculos_10827
O torcicolo congênito (TC) é definido como uma contratura unilateral do músculo esternocleidomastoideo que, em geral, se manifesta no período neonatal ou em lactentes. Em crianças com TC, a cabeça fica inclinada para o lado do músculo afetado e rodada para o lado oposto. A sua incidência é de 1:250 recém-nascidos e a etiologia ainda não está esclarecida.
ResponderExcluirAs hipóteses relativas à etiologia da condição se relacionam ao tocotraumatismo cervical, à isquemia arterial com hipofluxo sanguíneo para o esternocleidomastoideo, à obstrução venosa do esternocleidomastoideo, ao mal posicionamento intrauterino e à hereditariedade.
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-05822008000300008
Craniossinostose(fechamento prematuro de suturas):
ResponderExcluirO crescimento do crânio é um fenômeno resultante de vários fatores,entre eles o encéfalo em expansão e a resistência oferecida pela caixa óssea que envolve.A desarmonia destas forças pode levar a deformações variadas do crânio,como ocorre na ossificação precoce das membranas situadas entre os seus ossos.
A causa da craniossinostose idiopática(1.relativo a idiopatia; que se forma ou se manifesta espontaneamente ou a partir de causas obscuras ou desconhecidas; não associado a outra doença;2.peculiar a um indivíduo) é desconhecida e pode ocorrer com certos distúrbios hereditários.
Na cabeça de crianças normais, as suturas delimitam as fronteiras entre as placas ósseas que constituem o crânio. O fechamento prematuro das suturas param o crescimento ósseo resultando em deformidade do crânio. O aspecto da deformidade é determinado pelas suturas envolvidas. Se a sutura sagital (que vai da parte frontal até a parte posterior da cabeça) se fecha, a cabeça apresenta uma aparência alongada e estreita. Se a sutura coronal se fecha, (que vai do topo da cabeça de uma orelha a outra) a cabeça apresenta uma deformidade grave e pode afetar a aparência da face e causar anormalidades na visão.
O fechamento da sutura sagital é mais comum em meninos. O fechamento da sutura coronal é freqüentemente associada a síndromes genéticas.
Quando algumas dessas junções se funde ou ossifica precocemente,prejudica o ritmo e a simetria do crescimento ósseo,deformando o crânio.A localização,extensão e o tempo da ossificação antecipada destas junções pode provocar uma gama enorme de deformidades no crânio,isoladas ou combinadas:
ESCAFOCEFALIA:fechamento precoce da sutura sagital leva ao aumento do diâmetro anteroposterior do crânio.A testa se projeta como a quilha de um navio,de onde se origina o nome.
BRAQUICEFALIA:o nome significa cabeça curta.A alteração é causada pela ossificação precoce da sutura coronal,fundindo os ossos adjacentes,fazendo com que o crânio se projete para cima.
PLAGIOCEFALIA:é o termo empregado para descrever a condição do crânio desenvolvido de forma assimétrica,quando uma ou mais suturas se soldam de forma anômala em relação ao lado correspondente.Neste exemplo,representamos o resultado da fusão precoce e unilateral da sutura coronal.Em conseqüência,o crânio cresce mais intensamente em um lado,deformando-se obliquamente o que justifica a origem grega do nome(plagios = obíquo,transversal ou inclinado).
http://www.artesmedicas.com/craniossinostose.htm
http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/001590.htm#
Dicionário Houaiss.
Nomes alternativos:
ResponderExcluirfechamento prematuro das suturas
Definição:
Fechamento prematuro das suturas ósseas da cabeça da criança, impedindo o crescimento normal do crânio.
Causas, incidência e fatores de risco:
A causa da craniossinostose idiopática é desconhecida e pode ocorrer com certos distúrbios hereditários.
Na cabeça de crianças normais, as suturas delimitam as fronteiras entre as placas ósseas que constituem o crânio. O fechamento prematuro das suturas param o crescimento ósseo resultando em deformidade do crânio. O aspecto da deformidade é determinado pelas suturas envolvidas. Se a sutura sagital (que vai da parte frontal até a parte posterior da cabeça) se fecha, a cabeça apresenta uma aparência alongada e estreita. Se a sutura coronal se fecha, (que vai do topo da cabeça de uma orelha a outra) a cabeça apresenta uma deformidade grave e pode afetar a aparência da face e causar anormalidades na visão.
O fechamento da sutura sagital é mais comum em meninos. O fechamento da sutura coronal é freqüentemente associada a síndromes genéticas.
http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/001590.htm
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ResponderExcluirTorcicolo Congênito
ResponderExcluirPROF. RONALDO ABREU
1- Conceito:
É uma síndrome caracterizada pela posição viciosa da cabeça, ou seja, desvio contralateral da cabeça, e aparecimento progressivo de assimetrias facial e craniana. É decorrente da ruptura e fibrose do músculo esternocleidomastóideo ocorridas intra-útero ou durante o parto.
2- Incidência:
Sua incidência é de 0,4% na população mundial. É mais freqüente nos partos de apresentação pélvica (20%).
3- Quadro Clínico:
Esta doença pode apresentar-se sob duas formas:
a) Tumor cervical: É a forma mais freqüente. Localiza-se na porção média do músculo esternocleidomastóideo, de forma fusiforme medindo 1 a 2 cm de diâmetro, superfície lisa, consistência dura, na intimidade do músculo, sensível à palpação, não aderido à pele, com bordas lateral e medial bem-definidas, porém com os bordas superior e inferior imprecisas.
b) Fibrose do músculo esternocleidomastóideo: Costuma aparecer entre a 2ª e 8ª semanas de vida. Ocorre o desvio da cabeça do neonato, porém sem a presença do tumor muscular. As assimetrias facial e craniana são de aparecimento progressivo e costumam ser definitivas após 12 meses ou 1 ano de vida.
Efeitos secundários:
- Plagiocefalia (cabeça torcida, oblíqua e assimétrica);
- Desvio fixo da cabeça por fibrose muscular;
- Hemi-hipoplasia da face;
- Atrofia do músculo trapézio;
- Escoliose compensadora.
4- Diagnóstico Diferencial:
- Torcicolo postural
- Torcicolo por hemivértebra cervical
- Torcicolo ocular (estrabismo)
- Torcicolo por incoordenação neuromuscular
- Torcicolo por linfadenite cervical.
Importante: Investigar sempre os demais tipos de torcicolo quando não houver, no exame físico, tumor ou fibrose de esternocleidomastóideo.
5- Tratamento:
a) Clínico:
• Estimulação luminosa, alimentar, afetiva pelo lado em que existe dificuldade de rotação da cabeça;
• Fisioterapia: Manobra mento-acrômio, ou seja, movimentos de rotação passiva da cabeça com o tronco fixo, efetuado pelos pais, três vezes ao dia, durante 5-10 minutos, com prévia massagem do músculo com pomada heparinóide (Mobilat, Hirudoid);
• Decúbito lateral alternado diariamente da criança no berço, para tanto há necessidade do uso de espumas que são utilizadas para a contensão do bebê.
• Controle clínico mensal:
- Fotos 25/30 do tronco e cabeça da criança, com posição fixa da cabeça, para tomada de medidas da face. Existe regressão completa das alterações em mais de 80% dos casos tratados dentro do 1º ano de vida.
b) Cirúrgico:
Indicado após o diagnóstico da falência do tratamento clínico, ou em crianças maiores de 1 ano e com o diagnóstico da doença. A técnica visa à secção do músculo esternocleidomastóideo junto aos dois pontos de inserção (clavicular e esternal). Está indicada a colocação de colete de gesso no pós-operatório em crianças maiores de 2 anos por 5-6 semanas. Deve-se manter fisioterapia no pós-operatório.
As práticas fisioterapêuticas são vivenciadas na Faculdade Itabirana de Saúde (FISA/Funcesi) que possui Clínica Escola de Fisioterapia capacitada para o atendimento da população de Itabira e região com professores especializados e modernos equipamentos.
PROF. DR. RONALDO ABREU
- professor da FISA/Funcesi (cursos de Biomedicina, Enfermagem, Farmácia, Fisioterapia e Nutrição) – Itabira;
- professor da Faculdade de Medicina da UNINCOR – BH.
Eu acho que muita coisa foi pequisada e esclarecida, essas ultimas postagens eu pesquisei mais a titulo de curiosidade, pq eu realmente não vi onde se encaixam no caso clinico.
ResponderExcluirO caso do medicamento já foi extremamente debatido, já foi dito sua função, sua composição, sua atuação no organimo gestante; a Anencefalia foi extremamente explicada, como acontece, sua formação, enfim, amanha teremos um bom avanço no caso!
UNIVERSIDADE DE PERNAMBUCO
ResponderExcluirDisciplina de Histologia e Embriologia Bucal
Profº José Anchieta Brito
Roteiro
DESENVOLVIMENTO DA CABEÇA E PESCOÇO (OSSOS E MÚSCULOS)
Desenvolvimento do Cabeça
I-Constituição do crânio
Neurocrânio
Viscerocrânio
1-Neurocrânio
Divisão:cartilaginoso e membranoso
Neurocrânio cartilaginoso(Condrocrânio)
Constituintes ósseos
Osso occiptal,
Basiesfenóide(Corpo do esfenóide) e asas do esfenóide
Osso do etmóide
Osso temporal.
Tipo de ossificação
Importância das estruturas abaixo para o desenvolvimento do crânio
Placa Paracordal ou Placa Basal
Cartilagem Hipofisária
Placas ópticas
Primórdios das orelhas interna
Cápsulas nasais
Trabéculas cranianas.
Neurocrânio Membranoso
Tipo de ossificação a ossificação
Formação da calvária .
Viscerocrânio
Divisão: catilaginoso e membranoso
Viscerocrânio Cartilaginoso
Origem
Formação do ouvido
Ossículos da orelha média, martelo e bigorna.
Estribo do ouvido, processo estilóide do temporal .
Formação do osso hióide
Formação da laringe
Formação da epiglote e demais cartilagens.
Viscerocrânio Membranoso
Origem
Tipo de ossificação
Formação do osso temporal, osso maxilar e osso zigomático.
2-Esqueleto Ósseo do Pescoço
Formação da coluna vertebral (Coluna Cervical)
Importância da notocorda
Estágio Cartilaginoso do desenvolvimento vertebral
Estágio ósseo do desenvolvimento vertebral
3-Músculos da Cabeça e Pescoço
Músculo da Cabeça
Origem e início do desenvolvimento
Músculos do couro cabeludo
Músculos oculares extrínsecos
Músculos da língua
Músculo da expressão facial
Músculos da mastigação.
Músculo do Pescoço
Origem e início do desenvolvimento
Músculos escalenos
Músculos pré-vertebral
Músculo geno-hióideo
Músculo infra-hióideo
Músculo flexor ventral e lateral da coluna vertebral
Músculo da faringe e laringe estilo-hióideo,estilo-faríngeo
Músculos contrictores da faringe.
4-Crânio do Recém-Nascido
Características
5-Crescimento Pós-Natal
Desnvolvimento e crescimento do crânio caracterizando as principais alterações que surgem nos abaixo:
Do nascimento até 2 anos
3 á 4 anos
4á 16 anos
6-Anomalias
Acrania, Craniosquize, Iniencefalia, Microcefalia
Macrocefalia, Arrinecefalia, Anoftalmia
Aprosopia, Sinotia, Dirrinia
Diprospia, Dicefalia, Cefalópagos ou Craniópagos
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ResponderExcluirEmbriologia Clínica-Keith L. Moore/5º edição
ResponderExcluirOs arcos branquiais começam a se desenvolver no início da quarta semana,com a migração de células da crista neural migram para a futura região da cabeça e pescoço;eles não contribuem apenas na formação do pescoço;o 1º arco, chamado de arco mandibular,também desempenha um papel na formação da face desenvolvendo duas elevações:a saliÊncia mandibular maior,dando origem à mandíbula,e a saliência maxilar menor,dando origem às maxilas,zigomáticos e porção escamosa do osso temporal.A extremidade dorsal do arco mandibular está intimamente relacionada com a formação do ouvido médio ,constituindo a ossificação do martelo e bigorna;pequenas elevações que se formam nas extremidades posteriores dos primeiro e segundo arcos se fundem para formar a aurícula do ouvido externo;ainda,o primeiro arco entra na formação das seguintes estruturas:ramos maxilares e mandibulares do nervo trigêmeo;músculos temporal,masseter e pterigoides(lateral e medial),milohioide,tensor do tímpano,tensor do palato;e ligamentos anteriores do martelo e ligamento esfenomandibular.
ResponderExcluirA primeira bolsa faríngea está relacionada com a formação da cavidade timpânica.A primeira fenda branquial persiste como meato acústico externo.E a primeira membrana faríngea origina a membrana timpânica.
Contudo,o desenvolvimento defeituoso dos componentes do primeiro arco faríngeo acarreta em malformações congênitas dos olhos,ouvidos,mandíbula e palato,constituindo a SÍNDROME DO PRIMEIRO ARCO. Acredita-se que seja devido a imigração insuficiente das células da crista neural para o primeiro arco durante a quarta semana.Há duas manifestações:1) síndrome de Treacher Collins,um gene autossômico dominante,havendo hipoplasia malar,com inclinação para baixo das fendas palpebrais,ouvido externo deformado e, por vezes,anomalias no ouvidos médio e interno;2) síndrome de Pierre Robin,havendo hipoplasia da mandíbula,fenda palatina e defeitos do olho e do ouvido.
caio ferreira
ResponderExcluirA amelogênese imperfeita se refere a um grupo de
doenças hereditárias de formação do esmalte, com
manifestação similar nas duas dentições (MONDELLI,
et al., 2001)3.
Sabe-se que vários fatores diferentes podem causar
tal doença, como:
1- deficiências nutricionais (carência de vitaminas A, C
e D);
2- doenças exantemáticas (e. g. sarampo, varicela,
escarlatina);
3- sífilis congênita;
4- hipocalcemia;
5- trauma por ocasião do nascimento, prematuridade,
eritroblastose fetal;
6- infecção ou traumatismo local;
7- ingestão de substâncias químicas (principalmente
fluoreto);
8- causas idiopáticas.7